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高氧致新生大鼠肺损伤中氧化应激与基质金属蛋白酶的关系被引量：2: 2007年; 目的探讨氧化应激和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）／基质金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）在高氧肺损伤新生大鼠的肺组织中动态变化以及两者的相互关系。方法将足月新生大鼠在出生后，分别持续吸人90％～95％高氧或空气，于1、3、7、14、21d取肺组织进行HE染色，应用分光光度计比色法检测肺组织丙二醛（MDA）含量、免疫组化技术检测MMP-9和TIMP-1动态表达。结果病理观察高氧3d时出现炎症反应，7d时出现肺泡发育阻滞，最终纤维化；高氧3、7、14d后MDA含量高于空气组（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．05）；MMP-9表达主要在上皮细胞胞浆，高氧3d时较空气组增强（P〈0．05）；TIMP-1表达主要在上皮细胞、内皮细胞和肺泡巨噬细胞胞浆，3d后各时间点的表达均高于空气组（P〈0．05，P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01）；MDA含量与MMP-9、TIMP-1蛋白表达呈正相关（P〈0．05，P〈0．01）。结论高氧暴露后可能通过氧化应激上调MMP-9和TIMP-1表达引起基膜的破坏，从而导致毛细血管通透性的增加和以后呼吸道重塑的发生。; 刘雪雁薛辛东; 关键词：高氧肺损伤氧化应激基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶抑制物-1

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国家自然科学基金(3044056)