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国家自然科学基金(30770779)

作品数：21 被引量：143H指数：7
相关作者：张志珺周红滕皋军郭怡菁孙奕更多>>
相关机构：东南大学扬州市第一人民医院苏州市立医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划南京市医学科技发展项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 21篇中文期刊文章

领域

  • 21篇医药卫生

主题

  • 8篇抑郁
  • 7篇海马
  • 6篇源性
  • 6篇神经营养
  • 6篇氟西汀
  • 5篇营养因子
  • 5篇源性神经营养...
  • 5篇神经营养因子
  • 5篇脑源性
  • 5篇脑源性神经
  • 5篇脑源性神经营...
  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 4篇糖尿病患者
  • 4篇脑源性神经营...
  • 4篇海马神经
  • 4篇病患
  • 3篇神经元
  • 3篇卒中
  • 3篇卒中后

机构

  • 21篇东南大学
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇扬州市第一人...
  • 1篇苏州市立医院

作者

  • 19篇张志珺
  • 7篇周红
  • 6篇滕皋军
  • 5篇隋毓秀
  • 5篇孙奕
  • 5篇郭怡菁
  • 3篇卢万俊
  • 3篇郑秀琴
  • 3篇常京豪
  • 3篇柏峰
  • 2篇惠姣洁
  • 2篇奚广军
  • 2篇谢春明
  • 2篇张晓斌
  • 2篇邓玲珑
  • 2篇袁勇贵
  • 2篇刘珊珊
  • 2篇施咏梅
  • 2篇宇辉
  • 2篇王少华

传媒

  • 5篇中华精神科杂...
  • 4篇中华行为医学...
  • 2篇中华医学杂志
  • 2篇中国神经精神...
  • 1篇中国行为医学...
  • 1篇临床神经病学...
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇中国医学影像...
  • 1篇国际精神病学...
  • 1篇国际脑血管病...
  • 1篇中国卒中杂志
  • 1篇中华脑血管病...

年份

  • 3篇2011
  • 7篇2010
  • 8篇2009
  • 3篇2008
共 21 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
遗忘型轻度认知功能损害患者认知特征与低密度脂蛋白受体相关蛋白1基因的关联研究被引量：1
2009年
目的探讨遗忘型轻度认知功能损害（amnestic mild cognitive impairment，aMCI）的认知特征及其与低密度脂蛋白受体相关蛋白1（low density lipoprotein receptor related proteinl，LRP1）基因C766T多态性的关联性。方法应用多维度神经心理测试评估109例aMCI患者和104例正常对照者的神经认知功能；采用等位基因鉴别方法分析LRPI基因C766T多态性。结果aMCI组的各项神经认知测试成绩均显著差于正常对照组（P〈0．01），尤以反映情节记忆的听觉词语记忆测试（AVMT）的20分钟延迟回忆受损最明显[aMCI组：3（0～4），正常对照组：7．5（6～12），Z=-12．697，P〈0．01]；aMCI组和正常对照组间LRP1基因C766T基因型和等位基因频率差异无统计学意义（P〉0．05）。aMCI组LRP1基因C766T等位基因亚组间各神经认知测试成绩差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论aMCI患者存在明显的情节记忆减退；LRP1基因C766T多态性不是aMCI主要的遗传风险因素。
施咏梅张志珺宇辉柏峰袁勇贵邓玲珑
关键词：遗忘低密度脂蛋白受体相关蛋白
氟西汀对神经干细胞增殖和Notch1信号通路相关蛋白表达的影响被引量：1
2010年
目的:探讨Notch1信号系统在氟西汀促进神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖中的作用。方法:不同浓度的氟西汀干预神经干细胞,获取最适作用浓度。分别予γ泌肽酶抑制剂(DAPT)和氟西汀干预神经干细胞后,采用MTT检测神经干细胞的增殖,Western Blot法检测Notch1信号各因子的蛋白表达。结果:①不同浓度的氟西汀干预细胞48h后,10μmol/L、15μmol/L和20μmol/L组NSCs的活性高于0μmol/L组;②与对照组相比,氟西汀组的细胞活性增高,DAPT组的活性降低;与氟西汀干预组相比,氟西汀+DAPT组细胞活性降低;③与对照组相比,DAPT组Hes1和Hes5蛋白表达水平显著降低;与对照组相比,氟西汀组NICD、Hes1和Hes5蛋白表达水平显著增高;与氟西汀干预组相比,氟西汀+DAPT组的NICD因子、Hes1因子和Hes5因子蛋白表达水平均显著降低。结论:氟西汀促进神经干细胞的增殖;氟西汀可以上调Notch1信号系统的表达;氟西汀可能通过调控Notch1信号的传导促进NSCs的增殖。
隋毓秀张志珺郭怡菁孙奕
关键词：神经干细胞氟西汀
丰富环境和艾司西酞普兰对母婴分离大鼠成年早期抑郁样行为和学习记忆的影响被引量：6
2010年
目的探讨丰富环境和艾司西酞普兰对母婴分离大鼠成年早期抑郁样行为和学习记忆行为的影响。方法新生雄性sD大鼠随机分为母婴分离组（MS）和非分离组（NMS），断奶后至成年早期予以丰富环境（EE）和艾司西酞普兰（Drug）干预，利用蔗糖水消耗实验和强迫游泳实验评估大鼠抑郁样行为，水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力。结果（1）蔗糖水消耗实验：MS组蔗糖水消耗比例[（0．013±0．006）m]／g，n=10]显著低于以下5组[MS＋EE组（0．023±0．007）％，n=8]；MS＋Drug组[（0．027±0．012）％，n=9]；NMS组[（0．022±0．007）％，n=11]；NMS＋EE组[（0．023±0．007）％，n=7]；NMS＋Drug组[（0．032±0．011）％，n=7]，差异具有统计学意义（均P〈0．05），而NMS＋Drug组蔗糖水消耗比例显著高于NMS组，差异有统计学意义（P〈0．05）；（2）强迫游泳实验：经母婴分离处理的3组大鼠不动时间[MS组（140．19±37．01）S，n=8]；MS＋EE组[（129．41±29．50）S，n=6]；MS＋Drug组[（128．83±26．11）S，n=6]均显著长于未经受母婴分离组别NMS组[（96．28±35．63）S，n=7]；NMS＋EE组（94．17±24．87）S，n=6]；NMS＋Drug组[（93．00±34．21）S，n=6]，差异具有统计学意义（均P〈0．05）；（3）水迷宫实验：水迷宫空间探索阶段，MS组大鼠站台象限活动时间以及活动距离百分比均显著短于其他5组，NMS＋Drug组两指标较NMS组显著延长，差异均具有统计学意义俨〈0．05）。结论新生期母婴分离大鼠成年早期存在快感缺失、行为绝望和学习记忆能力受损，可被丰富环境和药物干预在一定程度上逆转。
刘珊珊张志珺惠姣洁奚广军林代华张向荣
关键词：母婴分离丰富环境艾司西酞普兰强迫游泳实验水迷宫实验
氟西汀对卒中后抑郁大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响被引量：4
2008年
目的分析卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠海马脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白及mRNA表达水平,及抗抑郁剂氟西汀干预后BDNF表达水平的变化,初步探讨BDNF在PSD发生中的作用。方法大脑中动脉阻塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)法建立局灶脑缺血模型,加用慢性不可预见温和应激(Chronic unpredictable mild stress,CUMS)结合孤养,建立PSD大鼠模型,并予以氟西汀干预。应用蛋白免疫印迹(Western-blot)、Real time-PCR分别检测应激18、28d时海马BDNF蛋白及mRNA表达水平。结果与对照组相比,应激14d后PSD组较对照组大鼠体重与糖水消耗比例降低,水平、垂直试验得分下降(P<0.05或P<0.01)。氟西汀干预组糖水消耗比例,水平、垂直试验得分均较PSD组显著增加(P<0.05或P<0.01)。第18、28天,PSD组BDNF蛋白水平较对照组均显著下降(P<0.05或P<0.01)。PSD组BDNFmRNA的表达在应激18d时较正常组有下降趋势,但无统计学意义;至28d时,表达含量明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。第18、28天,氟西汀干预组BDNF蛋白及mRNA水平均较PSD组显著增加(P<0.01)。结论应用MCAO模型联合CUMS加孤养模型制备的PSD大鼠模型在神经功能缺损的同时,表现快感缺乏和探索行为减少的抑郁核心症状,并且体重的增长幅度显著减慢。PSD大鼠海马BDNF蛋白及mRNA表达水平显著降低,氟西汀干预后BDNF表达水平上升,初步提示BDNF在卒中后抑郁发生中的作用。
孙奕张志珺郭怡菁隋毓秀王少华
关键词：神经生长因子氟西汀
谷氨酸循环障碍在抑郁症发病机制中的作用及治疗被引量：2
2011年
过去的40年间,抑郁症研究主要聚焦于单胺神经递质系统,这让我们加深了对抑郁症病理生理机制的理解.近来,越来越多的研究证据显示,抑郁症的发病机制可能与谷氨酸循环障碍有关.并且,近来的一些药理学研究也显示,多种谷氨酸受体调节剂具有抗抑郁作用[1].当这些发现为谷氨酸受体的配体具有抗抑郁作用提供推动力时,调节突触问谷氨酸的代谢清除机制可能也会提供可行的药物靶点.我们将就谷氨酸循环的生理特点、其在抑郁症中可能的病理生理作用,及以增强谷氨酸再摄取作为抗抑郁药新靶点的治疗学进展进行综述.
钱方媛张志琚
关键词：谷氨酸受体发病机制抑郁症治疗学抗抑郁作用神经递质系统
2型糖尿病患者认知功能及脑结构影像的观察被引量：8
2010年
目的探讨2型糖尿病（DM）患者与健康对照者认知功能水平与脑区体积的异同。方法应用多维度神经心理测试对比评估21例2型DM患者和19名健康对照者的神经认知功能；并采用基于体素的脑形态学（VBM）方法研究两组受试者全脑及局部脑区结构差异。结果2型DM组听觉词语记忆测试一延迟回忆项（AVIJT—delayrecall）[（5．7±1．8）分]、听觉词语记忆测试一再认回忆项（AVLT—recognition）[（20．8±2．6）分]和画钟测试（CDT）[（8．0±1．1）分]成绩均显著差于对照组[分别为（7．3±1．4）分，（22．7±1．2）分，（9．5±2．5）分]。2型DM组全脑灰质容积[（528±65）mm2]明显小于对照组[（614±80）mm2]，在全脑容积（TIV）校正后差异仍有统计学意义。2型DM患者双侧颞上回，左侧颞中回，双侧岛叶，双侧额中回，右侧额下回，左侧顶下小叶，双侧中央前回，双侧扣带后回，左侧扣带前回，双侧海马旁回及右侧楔前叶体积较对照组明显萎缩（P〈0．001）。2型DM患者全脑灰质容积/TIV与体重指数（BMI）呈负相关，全脑灰质容积与糖化血红蛋白（HbAlC）负相关。AVLT-delayrecall和AVLT—recognition与BMI和HbAlC均负相关，CDT与HbAlC呈负相关。结论2型DM患者认知水平降低且伴全脑灰质容积减少及局部脑萎缩，提示2型DM患者可能存在加速脑老化的因素，引起认知功能下降。
周红卢万俊张志珺柏峰常京豪滕皋军
关键词：磁共振成像
N-乙酰半胱氨酸对甲基乙二醛诱导的大鼠海马神经元毒性损伤的保护作用被引量：3
2009年
目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对甲基乙二醛（MG）诱导的海马神经元损伤的保护作用及可能机制。方法取新生24h SD大鼠的海马神经元原代培养至第7天，予MG和（或）NAC干预24h，异硫氰酸荧光素标记的膜联蛋白V（Annexin V—FITC）联合碘化丙啶（PT）法检测海马神经元的凋亡率，以2，7二氢二氯荧光素（DCFH）染色，流式细胞仪测定细胞内活性氧（ROS）水平；采用实时RT—PCR法及Western印迹法检测脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体酪氨酸蛋白激酶（TrkB）mRNA和蛋白的表达水平。结果MG组海马神经元凋亡率（8．80±0．31）％高于对照组（1．60±0．15）％及MG＋NAC组（4．83±0．31）％；ROS水平（10229±946）高于NAC组（2118±320）、对照组（4265±82）、MG＋NAC组（3886±415）及预处理（pre）NAC＋MG组（2997±606）。与对照组相比，MG组海马神经元BDNF mRNA及蛋白表达水平明显增加，而TrkB mRNA及蛋白表达水平显著下降。与MG组相比，MG＋NAC组、pre NAC＋MG组海马神经元BDNF m NA及蛋白表达水平明显降低，而TrkB mRNA及蛋白表达水平明显增加。上述差异均具有统计学意义。结论MG可能部分通过诱导细胞内ROS产生，导致神经元氧化应激损伤，同时通过抑制TrkB的表达，阻断BDNF—TrkB信号通路。NAC可能通过抗氧化及抗凋亡，且部分通过激活BDNF／TrkB通路发挥神经保护作用。
周红郑秀琴张志珺滕皋军
关键词：海马神经元丙酮醛乙酰半胱氨酸TRKB
Notch1信号系统在氟西汀上调大鼠海马神经再生中的作用被引量：7
2011年
目的了解慢性氟西汀干预正常大鼠所导致的海马神经再生上调与Notch1信号系统功能改变的关系。方法应用大鼠腹腔注射氟西汀建立在体模型,分为对照组、14 d干预组、28 d干预组(n=12),采用免疫组化、real time PCR和Western blot,测定大鼠海马神经干细胞的增殖、存活和分化以及Notch1信号通路各个因子(NICD、Hes1、Hes5、Jag1)的基因及蛋白表达水平的改变。结果①与对照组(2919.50±188.80)比较,14 d氟西汀干预组(3706.50±228.04)、28 d氟西汀干预组(4334.33±217.48)海马齿状回神经干细胞增殖明显增加(P<0.001);与对照组(2404.50±148.77)相比,Flu干预28 d组(3273.16±156.68)海马齿状回神经干细胞存活明显增加(P<0.001);与对照组比较,氟西汀干预组NeuN/BrdU、GFAP/BrdU比例无明显差异(P>0.05)。②与对照组[NICDmRNA(0.30±0.03),Hes1mRNA(0.53±0.03),Hes5mRNA(0.21±0.02),Jag1mRNA(1.04±0.07)]比较,氟西汀(Flu)干预14d组[NICDmRNA(0.45±0.05),Hes1mRNA(0.65±0.06),Hes5mRNA(0.31±0.06),Jag1mRNA(2.46±0.39)]和Flu干预28 d组[NICDmRNA(0.42±0.03),Hes1mRNA(0.85±0.06),Hes5mRNA(0.39±0.02),Jag1mRNA(3.21±0.34)]Notch1信号通路各因子基因水平均明显升高(P<0.01或P<0.001)。③与对照组[NICD(2.36±0.17),Hes1(1.09±0.25),Jag1(2.33±0.31)]比较,Flu干预14 d组[NICD(3.20±0.25),Jag1(2.86±0.25)]和Flu干预28 d组[NICD(3.40±0.19),Hes1(1.43±0.13),Jag1(3.35±0.14)]NICD、Hes1、Jag1蛋白水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.001)。与对照组Hes5比较,Flu干预14 d组Hes5和Flu干预28 d Hes5蛋白水平无改变,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氟西汀促进大鼠海马齿状回神经干细胞的增殖和存活,但对分化无影响;同时,海马Notch信号功能激活,提示Notch1信号系统可能参与氟西汀介导的大鼠海马神经再生上调。
隋毓秀张志珺郭怡菁孙奕
关键词：氟西汀神经再生海马
遗忘型轻度认知功能损害认知特征的随访研究被引量：2
2010年
目的 探讨遗忘型轻度认知功能损害（aMCI）的转归及其认知特征的变化.方法 横断面病例-对照和队列研究.采用多维度神经心理测试评估109例aMCI患者和104例正常对照者的神经认知功能.结果 与正常对照组相比,aMCI组的各项神经认知功能基线测试成绩均显著下降（均P＜0.01）,尤以反映情节记忆的听觉词语记忆测试（AVMT）的20min延迟回忆受损最明显[aMCI组（2.50±1.48）分,正常对照组（7.85±1.59）分,Z=-12.697,P＜0.01];随访期间69例aMCI患者有15例转变为AD,转化率22%,而正常组无转变为AD者;随访期间aMCI组患者的AVMT、CDT及MMSE测试成绩的减分率[分别为（3.77±60.83）%,（6.89±28.24）%,（6.13±16.89）%]低于正常对照组[分别为（-10.75±27.46）%,（-5.23±14.05）%,（-1.11±8.26）%],差异具有显著性（均P＜0.05）;将aMCI组分为认知功能稳定组及转变为AD组,比较2组之间神经认知功能基线测试成绩,差异有统计学意义的测验有AVMT、CFT、TMT-A、TMT-B、SDMT、CDT及MMSE;进一步比较2组之间测试成绩的减分率,aMCI组中转变为AD者AVMT、CFT、DST、VFT、SDMT、MMSE显著下降,差异具有显著性（均P＜0.05）.结论 aMCI是AD的前驱期;aMCI患者存在明显的情节记忆减退;神经心理测试有助于预测aMCI是否发展为AD.
施咏梅张志珺宇辉王益岳春贤滕玉环柏峰袁勇贵邓玲珑
关键词：遗忘认知功能损害痴呆神经心理测试
老年2型糖尿病患者的认知特征及其与血浆皮质醇水平变化的关系被引量：3
2009年
目的探讨老年2型糖尿病(DM)患者的认知特征、血浆皮质醇水平变化及两者的关系。方法应用多维度神经心理学测试评估89例老年2型DM患者及年龄、教育程度相匹配的40例对照者的神经认知功能;采用放射免疫分析法检测血浆皮质醇水平。结果(1)2型DM组神经心理学测试包括连线测试B(TMT B)、听觉词语记忆测试的延迟回忆项(AVLT-DR)、符号数字转换测试(SDMT),词语流畅性测试(VFT)及画钟测试(CDT)的成绩均明显差于对照组(均P<0.01);(2)2型DM组血浆皮质醇水平明显高于对照组(P<0.05);对照组和总人群组中血浆皮质醇浓度与CDT成绩均成负相关(分别为R=-0.356,P=0.024;R=-0.219,P=0.012),但2型DM组血浆皮质醇浓度与各项认知成绩均无相关性(P>0.05)。结论2型DM可能导致患者出现多项认知功能损伤,并伴有血浆皮质醇水平升高,但2型DM患者认知功能可能与其血浆皮质醇水平无关。
常京豪周红卢万俊
关键词：皮质醇
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