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重庆市卫生局医学科研项目(2004-B-86)

作品数:5 被引量:27H指数:3
相关作者:胡长林陈莉芬余震陶陶胡怀东更多>>
相关机构:重庆医科大学附属第二医院贵阳医学院附属医院重庆医科大学更多>>
发文基金:重庆市卫生局医学科研项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇血管
  • 4篇血管内皮
  • 4篇血管内皮细胞
  • 4篇细胞
  • 4篇内皮
  • 4篇内皮细胞
  • 3篇缺氧
  • 3篇微血管
  • 3篇微血管内皮
  • 3篇微血管内皮细...
  • 2篇脑微血管
  • 2篇脑微血管内皮...
  • 2篇阿魏酸
  • 2篇阿魏酸钠
  • 1篇鼠脑
  • 1篇培养大鼠
  • 1篇皮素
  • 1篇皮质
  • 1篇缺氧模型
  • 1篇缺氧损伤

机构

  • 5篇重庆医科大学...
  • 2篇贵阳医学院附...
  • 1篇重庆医科大学

作者

  • 5篇胡长林
  • 4篇陈莉芬
  • 3篇陶陶
  • 3篇余震
  • 1篇汤为学
  • 1篇胡怀东
  • 1篇陈莉芬

传媒

  • 2篇重庆医科大学...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇西南师范大学...
  • 1篇中国脑血管病...

年份

  • 1篇2007
  • 2篇2006
  • 2篇2005
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
大脑皮质微血管内皮细胞培养及其缺氧性损害模型被引量:1
2005年
建立改良的体外培养大鼠脑皮质微血管内皮细胞缺氧模型.取1-5 d Wistar乳鼠脑皮质获得的脑微血管内皮细胞(BMEC)进行体外培养,缺氧组置入一个经改造的保鲜盒内,密闭并通入混合气体(95%N2和5%CO2)12 h, 检测缺氧细胞的形态结构、细胞死亡率及培养液中乳酸脱氢酶漏出量.结果显示缺氧BMEC形态结构损伤,细胞死亡率增加,细胞乳酸脱氢酶漏出量显著增加(p<0.01).该模型可使脑血管内皮细胞受到损伤,证实该模型具有一定的可靠性,操作简便,可重复性强,为体外研究脑血管疾病提供帮助.
陈莉芬余震陶陶胡长林
关键词:微血管内皮细胞细胞培养缺氧模型
颅内出血大鼠脑组织核转录因子κB与抑制因子κBα的表达被引量:2
2005年
目的研究实验性大鼠脑出血后脑组织核转录因子κB(NF-κB)及其抑制因子κBα(IκBα)的表达变化。方法将24只大鼠随机分为正常对照组和脑出血后6h、1d和3d实验组,每组6只大鼠。采用定量Ⅶ型胶原酶注入大鼠尾状核建立脑出血模型,用免疫组织化学法分别检测各组NF-κB及IκBα蛋白的表达。结果脑出血后6h,NF-κB蛋白表达增加,1d增加最为明显,广泛表达于血肿周围组织、远区皮质、海马等部位,并有核移位现象。在脑出血后6h、1d、3d,NF-κB吸光度值分别为0·21±0·05、0·32±0·09、0·25±0·07,与正常对照组的0·08±0·01相比,差异均有显著性(P<0·01)。在脑出血后6h、1d、3d,IκBα吸光度值分别为0·15±0·06、0·12±0·04、0·14±0·05,与正常对照组的0·30±0·07比较,IκBα表达量均减弱,差异有显著性(P<0·01)。结论NF-κB参与了脑出血后血肿周围的损害过程,而IκBα可能起到脑保护作用。
陈莉芬余震陶陶胡长林
关键词:颅内出血核因子ΚB
高糖对脑微血管内皮细胞活力和内皮素-1的影响被引量:6
2006年
目的:探讨体外培养条件下高糖状态对大鼠脑皮质微血管内皮细胞(Brain microvascular endothelial cells,BMEC)的影响。方法:建立大鼠脑皮质微血管内皮细胞体外培养模型,用透射电镜观察正常浓度(5.05mm ol/L)和高浓度(15mmol/L、30mmol/L)葡萄糖培养基中培养24h后内皮细胞的超微结构变化,用M TT法评价内皮细胞活力,采用放射免疫方法测定内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)含量,用原位杂交法测定ET-1mRNA表达。结果:高浓度葡萄糖可使内皮细胞超微结构损伤,细胞活力降低,ET-1分泌显著上调,并呈剂量依赖性损伤细胞,但ET-1 mRNA表达无明显变化。结论:高糖对脑皮质微血管内皮细胞有显著的损伤作用,ET-1升高在糖尿病微血管病变早期可能起主要作用。
胡怀东陈莉芬胡长林
关键词:脑微血管内皮细胞高糖内皮素-1
阿魏酸钠对缺氧致脑血管内皮细胞NF-κB、IκBα表达的影响被引量:15
2007年
目的研究阿魏酸钠对缺氧脑血管内皮细胞核转录因子κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)及IκBα表达的影响。方法建立大鼠脑皮质微血管内皮细胞(brainmicrovascularendothelialcell,BMEC)体外培养模型,并施加12h缺氧条件,分为对照组、缺氧组、阿魏酸钠组。应用MTT法测定细胞活性,采用放射免疫方法测定内皮素(endothelin-1,ET-1)含量,采用免疫细胞化学法检测BMEC的NF-κB及IκBα表达。结果阿魏酸钠(100μg/ml)能抑制缺氧诱导的ET-1释放(P<0.01)。缺氧刺激血管内皮细胞NF-κB的表达,降低IκBα的表达,阿魏酸钠可以显著抑制缺氧内皮细胞中NF-κB的表达及核移位现象,增加IκBα的表达和BMEC活性。结论阿魏酸钠对大鼠脑皮质BMEC缺氧损伤具有保护作用,机制与其减少BMEC分泌ET-1,抑制NF-κB蛋白表达,促进IκBα蛋白表达有关。
陈莉芬陶陶余震胡长林
关键词:阿魏酸钠脑血管内皮细胞缺氧NF-ΚBIΚBΑ
阿魏酸钠对培养大鼠大脑微血管内皮细胞缺氧损伤的保护作用被引量:3
2006年
目的:研究缺氧对脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMEC)的损伤及阿魏酸钠(Sodium feru-late)对它的保护作用。方法:取体外培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞,置于95%N2和5%CO2的缺氧盒中12h造成内皮细胞缺氧。用透射电镜观察BMEC的超微结构变化。用内皮细胞线粒体活性和内皮细胞死亡率来评价内皮细胞活力,并用乳酸脱氢酶(LDH)漏出量作为评价损伤的指标。结果:体外培养大鼠脑皮质BMEC缺氧12h后,细胞超微结构损伤,细胞存活率及线粒体活性明显降低,LDH释放量显著增加。阿魏酸钠可显著对抗缺氧对BMEC的损伤。结论:阿魏酸钠对大鼠脑皮质BMEC缺氧损伤具有保护作用。
陈莉芬胡长林汤为学
关键词:脑微血管内皮细胞缺氧阿魏酸钠
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