广东省博士启动基金(5300704)
- 作品数:2 被引量:5H指数:1
- 相关作者:耿登峰王景峰周淑娴聂如琼杨敏华更多>>
- 相关机构:中山大学附属第二医院河南省中医院更多>>
- 发文基金:广东省博士启动基金国家教育部博士点基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- PPARγ激动剂罗格列酮对缺氧/复氧大鼠心肌细胞氧化应激和凋亡的影响被引量:5
- 2009年
- 目的观察不同浓度PPARγ激动剂罗格列酮对缺氧/复氧大鼠心肌细胞氧化应激影响及细胞活力和凋亡情况。方法建立大鼠心肌细胞缺氧/复氧模型。培养大鼠心肌细胞分为5组:Ⅰ组(正常组)、Ⅱ组(20μmo/LROS组)、Ⅲ组(I/R组)、Ⅳ组(I/R+20μmol/LROS组)、Ⅴ组(I/R+80μmol/LROS组),Ⅳ组和Ⅴ组在缺氧/复氧前12h经ROS处理。分别在光镜和透射电镜下观察缺氧/复氧后各组心肌细胞形态改变,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物岐化酶(SOD)活力,采用2,4-二硝基苯肼法测定乳酸脱氢酶(LDH)含量,采用MTT法比较各组心肌细胞活力和采用流式细胞术测定各组心肌细胞凋亡率。结果与Ⅰ组相比,Ⅲ组的MDA和LDH含量及细胞凋亡率明显升高(P<0.05),SOD含量和细胞活力降低(P<0.05);Ⅳ组和Ⅴ组MDA和LDH含量及细胞凋亡率较Ⅲ组降低(P<0.05)而SOD含量和细胞活力增加(P<0.05)。Ⅴ组MDA和LDH含量及细胞凋亡率较Ⅳ组降低(P<0.05)而SOD含量和细胞活力增加(P<0.05)。电镜下观察到Ⅲ组(I/R组)心肌细胞形态出现明显凋亡损伤改变,凋亡小体形成,而Ⅴ组改变轻微。结论罗格列酮可以显著减轻心肌细胞缺氧/复氧导致的氧化应激损伤,改善细胞活力和减轻心肌细胞凋亡率,并存在量效关系。
- 姚友杰耿登峰王景峰杨敏华张玉玲聂如琼周淑娴
- 关键词:罗格列酮
- 罗格列酮对压力超负荷大鼠血流动力学及心肌肥厚的影响
- 2006年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)配体罗格列酮对压力超负荷大鼠血流动力学及心肌肥厚的影响。方法30只SD大鼠随机分为假手术组(n=9)和压力超负荷模型组(n=21),应用腹主动脉缩窄的方法制作压力超负荷模型,将制作模型后24h仍存活的16只大鼠随机分为压力超负荷(PO)组(n=7)和罗格列酮(PO+Ros)组(n=9)。罗格列酮组给予罗格列酮3mg/(kg·d)共8周。8周后测定血流动力学;称量心脏质量;放射免疫分析方法测量血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮。结果与PO组相比,PO+Ros组动脉血压降低(P<0.05);±dp/dtmax升高(P<0.05);心脏质量指数和左室质量指数降低(P<0.05);血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和胰岛素及血糖水平无明显差异(P>0.05)。结论PPARγ配体改善压力超负荷性心肌肥厚和左室舒缩功能,降低动脉血压,其效应与血浆肾素血管紧张素系统无明显关系。
- 耿登峰伍卫金冬梅曾弘王景峰
- 关键词:过氧化物酶体增殖物激活受体Γ血流动力学