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国家教育部博士点基金(20111401110008)

作品数：7 被引量：5H指数：2
相关作者：柴宝峰郭萍于竞飞刘静申泉更多>>
相关机构：山西大学山西医科大学第二医院山西财经大学更多>>
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相关领域：生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 3篇生物学
  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇结构域
  • 1篇信号
  • 1篇信号分析
  • 1篇血友病
  • 1篇血友病B
  • 1篇英文
  • 1篇游仆虫
  • 1篇生存素
  • 1篇四膜虫
  • 1篇逃逸
  • 1篇突变
  • 1篇终止密码子
  • 1篇肽链
  • 1篇肽链释放因子
  • 1篇无义突变
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞定位
  • 1篇纤毛
  • 1篇纤毛虫
  • 1篇相互作用

机构

  • 5篇山西大学
  • 1篇山西财经大学
  • 1篇山西医科大学...

作者

  • 5篇柴宝峰
  • 2篇申泉
  • 2篇刘静
  • 1篇郭萍
  • 1篇贾辰亮
  • 1篇杨林花
  • 1篇李毳
  • 1篇李芳
  • 1篇常文娟
  • 1篇肖瑞琳
  • 1篇于竞飞
  • 1篇聂欣
  • 1篇张智博
  • 1篇王刚
  • 1篇姜博文

传媒

  • 3篇中国生物化学...
  • 1篇中国实验血液...
  • 1篇中国细胞生物...

年份

  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
共 7 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
八肋游仆虫第二类肽链释放因子核定位信号分析(英文)
2013年
蛋白质合成终止过程中肽链释放因子负责终止密码子的识别.真核生物第二类肽链释放因子(eRF3)是一类GTP酶,协助第一类肽链释放因子(eRF1)识别终止密码子和水解肽酰-tRNA酯键.之前的研究表明,两类肽链释放因子在细胞核中发挥功能,参与蛋白质合成和纺锤体的组装.本研究根据软件预测结果,构建了一系列八肋游仆虫eRF3的截短型突变体,分析在其N端是否存在引导eRF3的核定位信号.结果表明,在eRF3的N端有两个区域(NLS1:23-36 aa和NLS2:236-272aa)可以引导eRF3进入细胞核中,而且这两个区域具有典型的核定位信号的氨基酸序列特征.eRF3的核定位与其作为一种穿梭蛋白的功能相一致,即参与细胞有丝分裂纺锤体的形成和无义介导的mRNA降解途径.
常文娟李毳申泉柴宝峰
关键词：核定位信号细胞定位
四膜虫eRF1识别终止密码子的功能结构域被引量：2
2015年
原生动物的一些纤毛虫中终止密码子发生重分配现象,将1个或2个终止密码子翻译为氨基酸.目前对这一现象的发生机制仍无合理解释.近年来,对蛋白质合成终止过程中肽链释放因子(eukaryotic polypeptide release factor,eRF)结构和功能的深入研究,为揭示终止密码子的重分配机制提供了重要的线索.本实验以具有终止密码子识别特异性的四膜虫Tt-eRF1为研究对象,将其中与密码子识别有关的GTx、NIKS和Y-C-F关键模体(motif)引入识别通用终止密码子的酵母Sc-eRF1中,构建成各种嵌合体eRF1.利用双荧光素酶报告系统和细胞活性实验,分析关键模体及其周边的氨基酸对eRF1识别终止密码子性质的影响.结果表明,GTx和NIKS模体一定程度上决定eRF1识别终止密码子第1位碱基U和第2位碱基A;Y-C-F模体决定eRF1识别终止密码子UGA的第2位碱基G.模体内及其相邻氨基酸定点突变分析进一步支持以上结果.本研究推测,eRF1在进化过程中一些关键模体结构的改变决定其识别终止密码子的特异性,只能识别3个终止密码子中的1个或2个.随后,由于tRNA基因的突变产生阻抑性tRNA,促成终止密码子在原生动物纤毛虫中的重新分配.
于竞飞郭萍柴宝峰
关键词：肽链释放因子纤毛虫
PTC下游翻译重启导致NMD途径的逃逸
2015年
无义突变介导的mRNA降解（nonsense-mediated mRNA decay,NMD）途径是真核生物体内一种重要的mRNA监督质控机制,它降解含有由无义突变、错误剪接、移码突变等产生的提前终止翻译密码子（premature translation termination codon,PTC）的mRNA,从而防止这种mRNA翻译产生的截短型蛋白质对机体造成的伤害.研究发现,一些含有PTC的mRNA发生了NMD途径逃逸,但具体机制仍不清楚.本研究将成视网膜细胞瘤基因1（retinoblastoma gene 1,RB1）作为NMD途径的靶基因,构建mini-RB1基因,包括外显子1-14（cDNA）、内含子14-外显子15-内含子15和外显子16-27（cDNA）的三部分序列,将其构建到真核表达载体pcDNA 3.1（-）中.根据人类基因组突变数据库选择3个突变位点W99X、G310X和R467X,构建相应无义突变体.分别将mini-RB1基因野生型和无义突变体转入HeLa细胞进行表达.用qRT-PCR检测发现,W99X无义突变体与野生型相比mRNA的水平无显著差异.为了进一步证实mini-RB1（W99X）发生了NMD逃逸,利用NMD途径抑制剂放线菌酮和转录抑制剂放线菌素D,分别处理转入野生型的mini-RB1基因及其无义突变体mini-RB1（W99X）的哺乳动物细胞,发现mini-RB1基因无义突变体的mRNA水平与野生型无明显差异,说明含有W99X无义突变的mini-RB1基因的mRNA发生了NMD逃逸.Western印迹检测mini-RB1基因的蛋白质表达发现,在无义突变位点W99X下游重新起始了蛋白质的翻译,因此,PTC下游蛋白质翻译的重新起始可能是导致无义mRNA逃逸NMD途径监控的主要原因.
刘静张智博柴宝峰
重组人凝血因子Ⅸ小基因及其无义突变体稳定细胞株的构建及意义被引量：2
2013年
本研究构建重组人凝血因子Ⅸ小基因及其无义突变体稳定细胞株并探讨其意义。将人凝血因子Ⅸ(F9)小基因克隆到哺乳动物表达载体pCMV-Tag3B上;利用PCR定点突变技术得到在小基因121位氨基酸位置含有一个提前终止密码子(premature termination codon,PTC)的无义突变体;将构建的F9小基因及其无义突变体分别转染人肝癌细胞HepG2,经G418抗性筛选,单克隆化扩大培养,得到稳定细胞株,分别命名为HepG2-WT和HepG2-N。结果显示:通过酶切鉴定、PCR鉴定及DNA测序分析证明,小基因及其无义突变体表达载体构建成功;通过RT-PCR及基因组PCR均扩增到了大小正确的目的基因片段,证明了含有重组人凝血因子Ⅸ小基因及其无义突变体的稳定细胞株构建成功。结论:本研究成功构建了重组人凝血因子Ⅸ小基因及其无义突变体稳定细胞株,该细胞株可用于无义突变导致血友病的治疗药物的筛选和PTC通读药物的筛选等。
王刚姜博文杨林花聂欣贾辰亮刘静申泉柴宝峰
关键词：血友病B无义突变
人eRF3a与survivin相互作用的结构域分析被引量：1
2014年
第二类肽链释放因子eRF3(eukaryotic polypeptide release factor)是一种GTPase,它促进第一类肽链释放因子eRF1的释放活性,并与细胞周期调控、细胞骨架组装、细胞凋亡和肿瘤形成等过程相关。哺乳动物细胞中eRF3有两种——eRF3a和eRF3b,分别由GSPT1和GSPT2(G1 to S phase transition 1/2)基因编码。生存素(survivin)是迄今发现的最强有力的凋亡抑制因子,具有独特的结构和复杂的功能,不仅可以抑制细胞凋亡,还参与细胞有丝分裂、血管的生成等过程。eRF3和survivin都与细胞周期和细胞凋亡的调控相关。该实验室的前期研究表明,eRF3和survivin具有相互作用关系。该研究进一步对eRF3a进行截短突变,采用酵母双杂交和pull-down两种分析方法依次验证eRF3a(1-72aa)和eRF3a(1-36aa)与survivin的相互作用关系。结果表明,eRF3a(1-72aa)和eRF3a(1-36aa)均可以与survivin相互作用,由此确定eRF3a与survivin相互作用的最小结构域位于其N末端1-36aa之间,从而为进一步证实eRF3a的N端结构域与survivin协同作用参与细胞周期和细胞凋亡的调控提供了数据支持。
李芳肖瑞琳柴宝峰
关键词：生存素
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