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天津市自然科学基金(IOJCYBJC14100)

作品数：5 被引量：11H指数：2
相关作者：曹旭晨张斌张月李媛媛冯炜红更多>>
相关机构：天津医科大学教育部更多>>
发文基金：天津市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇肿瘤
  • 2篇抑制剂
  • 2篇制剂
  • 2篇乳腺
  • 2篇乳腺癌
  • 2篇肿瘤治疗
  • 2篇细胞
  • 2篇腺癌
  • 2篇酶抑制剂
  • 2篇激酶
  • 2篇AURORA...
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇增敏
  • 1篇增敏作用
  • 1篇增殖
  • 1篇乳腺癌细胞
  • 1篇乳腺肿
  • 1篇乳腺肿瘤
  • 1篇生物学

机构

  • 4篇天津医科大学
  • 1篇教育部

作者

  • 5篇张斌
  • 5篇曹旭晨
  • 3篇张月
  • 3篇李媛媛
  • 2篇陈祖锦
  • 2篇冯炜红
  • 1篇潘思虎
  • 1篇赵洪猛
  • 1篇刘博文

传媒

  • 3篇国际肿瘤学杂...
  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇中华实验外科...

年份

  • 1篇2012
  • 4篇2011
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
Aurora激酶与肿瘤的相关性被引量：2
2011年
Aurora激酶家族为丝／苏氨酸蛋白激酶，在有丝分裂的染色体排列、分离和胞质分裂中起重要作用。Aurora激酶在人类实体瘤和血液肿瘤中过表达，在肿瘤细胞中表达异常会干扰有丝分裂中检控点的功能，可能导致遗传的不稳定和诱发肿瘤的形成。
张月张斌曹旭晨
关键词：AURORA激酶肿瘤
Aurora激酶抑制剂对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：5
2012年
目的观察Aurora激酶抑制剂VX-680对人乳腺癌MDA—MB-231细胞株增殖和凋亡的影响。方法不同浓度的VX-680处理MDA—MB-231细胞，倒置显微镜下观察细胞形态变化，用噻唑蓝（M1Tr）比色法和克隆形成实验检测乳腺癌细胞增殖，碘化丙锭（PI）单染法榆测细胞周期，免疫荧光观察核和纺锤体形态变化，免疫印迹法检测AuroraA／B蛋白、组蛋白和凋亡相关蛋白表达，Yo—Pro-1荧光染色观察细胞凋亡形态学变化。结果VX-680显著抑制MDA—MB-231增殖，24、48h半数抑制浓度（Ic50）分别为（2．362±0．599）、（0．102±0．556）μmol／L；经药物作用24h后，贴壁细胞出现皱缩、变圆、脱落；克隆形成率由（93．00±0．03）％降至（0．01±0．01）％，G0／G1期细胞由（51．27±0．75）％降至（5．87±0．49）％，G2／M期细胞由（17．67±1．25）％升高至（91．93±1．96）％，荧光染料法显示凋亡细胞数由（4．33±0．03）％增高至（44．00±0．04）％，实验组与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；细胞核与纺锤体结构紊乱；免疫印迹检测提示磷酸化AuroraA／B、磷酸化Histone H3表达水平降低，Caspase-3和PARP被剪切。结论VX-680抑制乳腺癌细胞MDA—MB-231增殖、诱导凋亡呈剂量依赖性。
张月张斌冯炜红李媛媛刘博文曹旭晨
关键词：乳腺癌AURORA增殖脱噬作用
自噬与肿瘤治疗被引量：1
2011年
自噬是细胞内蛋白、细胞器降解的渐变过程。目前，自噬性细胞死亡被认为是第Ⅱ类程序化细胞死亡。对肿瘤细胞自噬的抑制可导致不同的结果——生存或死亡，因此自噬是细胞死亡机制还是细胞保护机制存在争议。总的来说，对自噬的利用可推动新的肿瘤治疗方法的进展。
陈祖锦张斌曹旭晨
关键词：自噬肿瘤
ABT-737对顺铂诱导乳腺癌T47D细胞凋亡的增敏作用被引量：3
2011年
目的探讨Bcl-2抑制剂ABT-737联合顺铂对乳腺癌T47D细胞株凋亡的影响。方法常规培养T47D细胞，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测ABT-737联合顺铂对T47D细胞增殖的影响，采用Westernblot法检测凋亡相关蛋白的表达，采用荧光染色法观察T47D细胞凋亡的形态学变化，采用流式细胞仪检测T47D细胞的凋亡率。结果MTT法检测结果显示，ABT-737可明显降低顺铂在T47D细胞中的IC50[由顺铂单药的（26．00±1．41）μmol／L降为联合用药的（13．00±1．11）μmol／L]。ABT-737增加顺铂对T47D细胞的抑制作用，并呈剂量依赖性，而ABT-737单药对T47D细胞的抑制作用不明显。Westernblot检测多聚ADP核糖聚合酶（PARP）的剪切结果显示，ABT-737明显降低了顺铂诱导T47D细胞凋亡的浓度，加快了凋亡诱导时间，ABT-737对顺铂诱导T47D细胞凋亡的增敏作用呈剂量依赖性，单药对T47D细胞的作用不明显。与单药组相比，ABT-737与顺铂联合时T47D细胞中PARP和caspase3的剪切明显增加，而Bcl-2、Bcl—X。和Bax的表达无明显变化。荧光染色和流式细胞术检测结果均显示，ABT-737联合顺铂时，T47D细胞的凋亡率明显增加。结论ABT-737可显著提高顺铂对乳腺癌T47D细胞的凋亡诱导作用。
陈祖锦张斌潘思虎赵洪猛张月冯炜红李媛媛曹旭晨
关键词：乳腺肿瘤顺铂细胞凋亡
组蛋白脱乙酰基酶抑制剂在肿瘤治疗中的应用
2011年
组蛋白的乙酰化状态调控DNA转录从而影响基因的表达水平。组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）可降低组蛋白乙酰化，引起DNA-组蛋白复合物压缩。这种压缩可以阻碍基因转录，抑制细胞分化。HDAC抑制剂可以解除DNA-组蛋白复合物压缩，从而促进肿瘤细胞生长停滞、分化及凋亡。在此过程中，HDAC抑制剂也影响非组蛋白的乙酰化状态和功能。HDAC抑制剂在多种肿瘤中不仅单独使用具有显著的抗肿瘤效应，在联合应用中也具有重大意义。
李媛媛张斌曹旭晨
关键词：肿瘤组蛋白脱乙酰基酶类生物学标记
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