福建省医学创新课题(2003-CX-18)
- 作品数：6 被引量：21H指数：2
- 相关作者：吴黎明范林刘海龙刘江红许圆圆更多>>
- 相关机构：福建医科大学福建卫生职业技术学院九江市第一人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 基质金属蛋白酶——心肌再灌注损伤治疗的新靶点被引量：1
- 2005年
- 刘海龙吴黎明
- 关键词：心血管疾病基质金属蛋白酶心肌再灌注损伤药物疗法
- 在体大鼠心肌缺血再灌注中MMP-2/9、TIMP-1/2mRNA和蛋白表达及MMP-2/9酶活性的同步动态变化被引量：2
- 2009年
- 目的同步观察大鼠心肌缺血再灌过程中注基质金属蛋白酶(MMP-2)和MMP-9、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)和TIMP-2的mRNA和蛋白表达以及MMP-2和MMP-9的酶活性。方法80只大鼠随机分为8组:假手术组(Sham);单纯缺血30min组(I30min);再灌注1min组(R1min)、5min组(R5min)、10min组(R10min)、30min组(R30min)、再灌注1h组(R1h)和再灌注2h组(R2h),每组各10只。分别采用RT-PCR技术和免疫组化法检测心肌组织中MMP-2,-9和TIMP-1,-2的mRNA表达和蛋白表达;以酶谱分析法测血浆中MMP-2和MMP-9的酶活性。结果缺血再灌注过程中:(1)MMP-2、-9的mRNA表达呈升高趋势;MMP-2的mRNA表达在R1h组和R2h组分别与Sham组和I30min组比均显著差异;MMP-9的mRNA表达无明显变化;TIMP-1,-2的mRNA表达逐渐降低。MMP-2/TIMP-2,MMP-9/TIMP-1比值升高;(2)MMP-2,-9蛋白表达呈上升趋势,MMP-2蛋白表达于R2h达峰值;MMP-9蛋白表达R1h后开始显著升高;TIMP-1蛋白表达再灌注即刻即显著下降;TIMP-2蛋白表达于R5min开始显著下降;(3)MMP-2酶活性于R1min开始升高,R5min达峰值,R1h后逐渐降至假手术组水平;MMP-9酶活性呈升高趋势,R2h较Sham组呈显著差异。结论缺血再灌注过程中MMP-2,-9的mRNA与蛋白表达及酶活性较正常对照明显升高;TIMPs的mRNA和蛋白表达显著下调;MMPs/TIMPs比值失衡。MMPs/TIMPs比值失衡可能是治疗缺血再灌注损伤的一个潜在靶点。
- 刘海龙吴黎明许圆圆
- 关键词：缺血再灌注
- 氟伐他汀预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨氟伐他汀预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用及其机制。方法:48只SD大鼠被均分为假手术组、缺血再灌注组和氟伐他汀预处理组。采用免疫组化法检测心肌组织中基质金属蛋白酶(MMP)-1,MMP-9及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1的表达,多导生理信号采集系统记录心功能[包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)]的改变,以SABC比色法测定血浆中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量和心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,称重法测定心肌梗塞百分比变化。结果:缺血再灌注组心功能[LVSP:(12.87±2.25)kPa,+dp/dtmax:(379.75±51.40)kPa/s,LVEDP:(1.31±0.14)kPa,-dp/dtmax:(292.21±52.62)kPa/s]明显差于氟伐他汀组[LVSP:(15.71±1.68)kPa,+dp/dtmax:(534.71±73.99)kPa/s,LVEDP:(1.14±0.12)kPa,-dp/dtmax:(338.45±59.74)kPa/s,P均<0.01];缺血再灌注组血浆CK、LDH水平和心肌组织MPO活性分别为(319.16±39.07)U/ml、(5249.63±379.53)U/L和(4.21±0.62)U/g,氟伐他汀预处理后上述指标明显降低,分别为(215.55±32.56)U/ml、(3236.48±281.24)U/L,(2.53±0.45)U/g,两组相比差异显著(P均<0.01)。且氟伐他汀预处理组心肌梗塞面积明显小于缺血再灌注组[(56.20±3.87)%∶(68.55±6.46)%,P<0.05]。此外,与缺血再灌注组相比,氟伐他汀预处理还明显减少心肌组织中MMP-1,-9表达和上调TIMP-1表达(P均<0.01)。结论:氟伐他汀预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
- 刘江红吴黎明范林
- 关键词：氟伐他汀再灌注损伤心肌梗塞
- 基质金属蛋白酶及与心肌缺血再灌注损伤被引量：11
- 2004年
- 基质金属蛋白酶是一类结构同源,以酶原形式分泌并具降解细胞外基质功能的酶家族。近年来研究表明,其在心肌缺血再灌注损伤过程中发挥重要的作用。给予基质金属蛋白酶抑制物可减轻心肌缺血再灌注损伤,因此,对其进一步的研究,可能为临床治疗心肌梗死后溶栓、PTCA术后、心脏移植等造成的缺血再灌注损伤提供新的思路。
- 范林吴黎明
- 关键词：病理学与病理生理学心肌缺血再灌注损伤
- 肿瘤坏死因子α抑制豚鼠急性缺血心室肌细胞L型钙通道电流被引量：2
- 2004年
- 为探讨肿瘤坏死因子α对正常及模拟缺血状态下豚鼠心室肌细胞L型钙通道电流的影响。全细胞膜片技术记录豚鼠心室肌细胞单个L型钙通道电流。肿瘤坏死因子α(100、300和500 ku/L)对豚鼠心室肌细胞L型钙通道电流峰值的影响与对照组均无明显差异(P>0.05),但模拟急性缺血时,同浓度的肿瘤坏死因子α却明显抑制豚鼠心室肌细胞L型钙通道电流峰值并呈浓度依赖性,抑制率分别为46.5％±3.5％、62.7％±3.0％和80,7％±3.7％,与对照组和单纯缺血组相比差异明显(均P<0.05)。正常灌流液中不同浓度的肿瘤坏死因子α对豚鼠心室肌细胞峰值L型钙通道电流无明显影响;但模拟急性缺血时其却呈浓度依赖性地增强缺血对豚鼠心室肌细胞的L型钙通道电流峰值抑制作用。
- 吴黎明唐闽
- 关键词：膜片钳技术CA^2+通道
- 大鼠缺血再灌注心肌基质金属蛋白酶不同时程的表达被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨大鼠心肌缺血再灌注不同时间点基质金属蛋白酶(MMP)-1,2,9的表达及其意义。方法:建立大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型,采用免疫组化法检测心肌组织中MMP-1,2,9的表达,以四通道电生理仪检测心功能,比色法测定血浆肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:与假手术组相比缺血再灌注组心功能明显降低,CK、LDH和MPO活性显著增高,呈明显的时间依赖性,于再灌注2 h达到峰值(P<0.01)。缺血再灌注后大鼠心肌中MMP-1的表达水平明显高于假手术组和缺血组(P<0.05),以再灌注1 h最为明显(P<0.01),且与心功能的改变呈负相关(r=-0.503^-0.748,P均<0.01);MMP-2没有表达;MMP-9的表达于再灌注1 h开始增强,再灌注2 h达到高峰(P<0.01),与心功能呈负相关(r=-0.732^-0.855,P均<0.01)。结论:MMPs可能参与心肌缺血再灌注损伤过程。
- 吴黎明范林
- 关键词：心肌再灌注损伤基质金属蛋白酶类免疫组织化学
