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兔激素性股骨头缺血性坏死模型BMSCs超微结构观察被引量：1: 2011年; 目的观察兔激素性股骨头缺血性坏死(SANFH)模型中骨髓间充质干细胞(BMSCs)的超微结构变化,探讨SANFH的发生机制。方法采用马血清加醋酸泼尼松龙制备兔SANFH模型,采用Percoll细胞分离液分离其股骨近端BMSCs,透射电镜观察其超微结构。结果骨髓内出现大量脂肪滴,其中BMSCs出现胞核染色质浓缩;胞质中出现大量脂滴及线粒体肿胀。结论激素导致SANFH的可能机制为通过对血液系统的干扰,影响股骨头内各种细胞的有氧呼吸;又通过干扰BMSCs的脂类代谢影响骨的修复,最终导致股骨头坏死塌陷。; 巩凡张焱白志刚牛东生; 关键词：激素性股骨头缺血性坏死骨髓间充质干细胞超微结构

软化动脉胶囊治疗颈动脉粥样硬化斑块200例临床观察被引量：1: 2010年; 目的:观察软化动脉胶囊治疗颈动脉粥样硬化斑块的疗效。方法:将200例颈动脉粥样硬化患者,随机分为治疗组与对照组,治疗组100例给予软化动脉胶囊,对照组100例给予辛伐他汀片,连续用药12周。利用高分辨力超声血管成像技术,观察两组患者颈动脉内-中膜厚度(IMT)、斑块总积分(Crouse积分)、斑块面积及血流参数的变化。结果:两组治疗后颈动脉IMT、Crouse积分、斑块面积、血流参数比较,有显著性差异(P<0.05)。结论:软化动脉胶囊具有一定程度地消减及稳定动脉粥样硬化斑块的作用。; 党毓起袁玲南一; 关键词：颈动脉粥样硬化斑块彩色超声多普勒疗效观察

兔激素性股骨头坏死发生早期的性别差异被引量：4: 2011年; 目的建立雄性与雌性兔激素性股骨头缺血性坏死模型,探讨兔激素性股骨头缺血性坏死发生早期的性别差异。方法选取20只新西兰大白兔,雌雄各半,使用马血清加醋酸泼尼松龙制备兔激素性股骨头坏死模型。在激素注射完毕2周后,检测兔的甘油三酯、总胆固醇、空骨陷窝率、骨髓脂肪细胞直径与面积。结果 10只雄性动物中有8只发生了早期骨坏死,10只雌性动物中3只发生了骨坏死(P=0.025)。雄性动物造模后的甘油三酯(1.37±0.07)mmol/L、总胆固醇(1.35±0.08)mmol/L、空骨陷窝率(18.70±1.79)%、骨髓脂肪细胞面积(34.41±2.99)mm2与直径(37.27±3.37)μm均比雌性动物组有统计学意义(P<0.05)。结论兔激素性股骨头缺血坏死模型发生早期存在性别差异,雄性动物更容易受激素影响发生骨损伤。; 巩凡白志刚牛东生; 关键词：动物模型骨坏死性别

兔激素性股骨头缺血性坏死髋关节的骨质差异: 2011年; 目的建立兔激素性股骨头缺血性坏死模型,探讨兔激素性股骨头缺血性坏死髋关节周围骨质的差异。方法选取14只新西兰大白兔,雌雄各半。使用马血清加醋酸泼尼松龙制备兔激素性股骨头缺血性坏死模型,于激素注射完毕6周后,检测兔股骨头、小转子、髋臼的空骨陷窝率、骨髓的脂肪细胞直径与面积,用免疫组化法和W estern-b lot检测股骨头、小转子、髋臼骨质中VEGF的表达。结果实验动物的股骨头、小转子、髋臼的空骨陷窝率、骨髓脂肪细胞面积与直径均高于正常对照组;实验组中股骨头组、小转子组、髋臼组三组间在空骨陷窝率(F=131.125,P<0.05)、骨髓脂肪细胞面积百分比(F=41.114,P<0.05)、骨髓脂肪细胞直径(F=34.232,P<0.05)、骨组织中VEGF的表达均有统计学意义;股骨头组与小转子组在骨髓脂肪细胞面积百分比间的差异无统计学意义(P=0.131,P>0.05)。结论激素对兔髋关节周围骨质具有一定的影响,并且对股骨头、小转子、髋臼骨质的影响具有差异性。; 巩凡程锁利白志刚牛东生; 关键词：动物模型骨坏死髋关节

软化动脉胶囊治疗糖尿病合并颈动脉粥样硬化斑块的临床观察被引量：10: 2011年; 目的观察软化动脉胶囊治疗糖尿病合并颈动脉粥样硬化斑块的疗效。方法 70例颈动脉粥样硬化患者给予软化动脉胶囊,连续用药6个月,通过自身对照方法,利用高分辨力超声血管成像技术,观察两组患者颈动脉内-中膜厚度(IMT)、斑块总积分(Crouse积分)、斑块面积、血流参数及糖尿病相关指标的变化。结果治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、颈动脉IMT、Crouse积分、斑块面积、血流参数比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论软化动脉胶囊具有一定程度地改善血糖代谢及消减和稳定动脉粥样硬化斑块的作用。; 党毓起袁玲南一; 关键词：糖尿病颈动脉粥样硬化斑块彩色超声多普勒

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宁夏回族自治区自然科学基金(NZ09157)