国家教育部博士点基金(20092104110009)
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
- 相关作者：马虹李晓倩王赫王秋石任晓燕更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 依托度酸对坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠神经病理性疼痛行为学的影响
- 2011年
- 神经病理性疼痛是由身体损伤、外科手术、病毒感染、化学治疗、某些代谢疾病（如糖尿病）或癌症等病理原因造成的神经系统功能异常，有痛觉过敏和痛觉超敏两种表现形式。其发病机制目前尚不明确，对非甾体类抗炎药（NSAIDs）无反应，对阿片类药抵抗或不敏感，此类患者通常凭经验治疗，或予抗抑郁药如三环类、5羟色胺再摄取抑制剂等，也有用抗惊厥药如卡马西平和加巴喷丁治疗.
- 姜艳华王秋石任晓燕马虹
- 关键词：依托度酸神经病理性疼痛行为学
- 鞘内注射右美托咪定下调脊髓Toll样受体3及下游细胞因子减弱坐骨神经结扎大鼠的神经病理性痛被引量：2
- 2013年
- 目的观察鞘内注射右美托咪定对坐骨神经结扎大鼠痛阈、脊髓组织Toll样受体3（TLR3）mRNA及IL-1β、TNF—α等炎性因子表达的影响。方法75只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、坐骨神经结扎组（CCI组，鞘内注射30μl生理盐水）、DEX—pre组（坐骨神经结扎前2d鞘内注射右美托咪定10μg/30μl）、DEX—post组（坐骨神经结扎后7d鞘内注射右美托咪定10μg／30μl）及DEX＋ATIP组（坐骨神经结扎前2d鞘内注射10μg右美托咪定＋10μg阿替美唑共30μl），每组15只。Sham组仅暴露坐骨神经而不结扎，其余各组均行右侧坐骨神经结扎术，于L5-6鞘内置管并连续注射7d。术后1、3、5、7、14d分别测定各组大鼠的热痛阈及机械性痛阈；取第4—6节腰段脊髓（L4-6）采用实时定量RT—PCR法观察各组大鼠脊髓组织TLR3mRNA的表达；采用ELISA法测各组大鼠脊髓组织炎性因子IL-1β、TNF-α．含量。结果与Sham组相比，术后各观察点CCI组大鼠热痛阈（F=12．73，P〈0．05）及机械性痛阈（F=14．65，P〈0．05）降低、脊髓TLR3mRNA（F=11．03，P〈0．05）以及IL-1β（F=9．67，P〈0．05）、TNF—α（F=8．78，P〈0．05）表达增加；结扎前2d鞘内注射10μgDEX（DEX—pre组）可抑制坐骨神经结扎所引起的热痛觉过敏（F=11．03，P〈0．05）及机械性异常性疼痛（F=15．03，P〈0．05），降低脊髓TLR3mRNA表达（F=14．65，P〈0．05）和炎性因子释放（IL-1β：F=12．51，P〈0．05；TNF—α：F=9．01，P〈0．05），而DEX-post组和DEX＋ATIP组与CCI组相比上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论鞘内注射右美托咪定可以通过抑制大鼠脊髓组织TLR3mRNA表达和炎性因子IL-1β、TNF—α释放，进而预防坐骨神经结扎引起的神经病理性疼痛的发生，但不能减轻已经存在的疼痛。
- 李晓倩马虹
- 关键词：右美托咪啶右美托咪啶脊髓TOLL样受体3病理学病理学
- 鞘内注射右美托咪啶预处理在兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用被引量：4
- 2013年
- 目的 观察鞘内注射右美托咪啶在兔脊髓缺血再灌注损伤后对脊髓前角神经元功能和p-ERK mRNA表达的影响.方法 成年雄性日本白兔24只,建立兔脊髓缺血再灌注（ischemiareperfusion injury,I/R）模型（缺血30 min,再灌注24 h）.按随机数字表法分为假手术组（sham）、缺血再灌注损伤组（I/R组）、右美托咪啶（dexmedetomidine,DEX）鞘内注射组（DEX组,缺血前鞘内注射右美托咪啶1 μg/kg）和右美托咪啶抑制剂鞘内注射组（DEX＋ ATIP组,缺血前鞘内注射右美托咪啶＋阿替美唑）.各组分别于缺血后24 h处死动物进行组织学检查,采用干湿法测定脊髓含水量,测定脊髓组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,并采用免疫蛋白印迹杂交测定总细胞外信号调节蛋白激酶（t-ERK）、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶（pERK）和Caspase3表达水平.结果 缺血再灌注损伤24h后,与I/R组相比,DEX组脊髓灰质前角内健存运动神经元数量明显增多（F =14.32,P＜0.05）,脊髓含水量降低（F=13.6,P＜0.05）,免疫蛋白印迹杂交测定p-ERK表达增加（F=22.37,P＜0.05）和Caspase3表达降低（F=15.45,P ＜0.05）.而鞘内注射DEX抑制剂ATIP后保护作用消失.结论 鞘内注射右美托咪啶可以减轻脊髓缺血再灌注损伤,可能与其增加脊髓前角p-ERK的蛋白表达有关.
- 王赫李晓倩马虹
- 关键词：右美托咪啶注射脊髓再灌注损伤脊髓
- 鞘内预注右美托咪啶对脊髓缺血/再灌注损伤后脊髓水含量、小胶质细胞及基质金属蛋白酶表达的影响
- 2014年
- 既往研究发现,坐骨神经结扎前鞘内预注右美托咪啶（ dexmedetomidine, DEX）能够有效减轻神经病理性疼痛,减少脊髓组织中炎性因子的产生,改善预后[1]。一些研究表明,脊髓缺血/再灌注损伤（ spinal cord ischemia reperfusion injury,SCIRI）后,减轻脊髓水肿、维持血脊髓屏障（ blood spi-nal cord barrier, BSCB）的完整性,可以减少SCIRI所致的神经损伤[2]。鞘内预注DEX是否通过抑制SCIRI后小胶质细胞变化和基质金属蛋白酶表达对脊髓水肿产生作用,有待深入研究。本研究采用阻断胸主动脉血流合并系统低血压建立SCIRI模型,探讨鞘内预注 DEX对 SCIRI后急性脊髓水肿、小胶质细胞、基质金属蛋白酶-9（ matrix metalloproteinas-es, MMP-9）变化的影响。
- 王赫李晓倩马虹
- 关键词：鞘内注射小胶质细胞基质金属蛋白酶
