您的位置: 专家智库 > >

福建省高等学校新世纪优秀人才支持计划(NCETFJ-0703)

作品数:1 被引量:6H指数:1
相关作者:王燕萍姜苏原陈洲刘礼斌潘晓东更多>>
相关机构:上海交通大学医学院附属瑞金医院福建医科大学更多>>
发文基金:福建省高等学校新世纪优秀人才支持计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇丁基
  • 1篇氧化应激
  • 1篇氧化应激诱导
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛Β细胞
  • 1篇胰岛Β细胞凋...
  • 1篇叔丁基
  • 1篇叔丁基过氧化...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇过氧化氢
  • 1篇Β细胞
  • 1篇Β细胞凋亡
  • 1篇EXENDI...
  • 1篇MIN6
  • 1篇S-N

机构

  • 1篇福建医科大学
  • 1篇上海交通大学...

作者

  • 1篇潘晓东
  • 1篇刘礼斌
  • 1篇陈洲
  • 1篇姜苏原
  • 1篇王燕萍

传媒

  • 1篇药学学报

年份

  • 1篇2008
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
Exendin-4体外通过抑制NF-κB-iNOS-NO信号减轻氧化应激诱导的小鼠MIN6胰岛β细胞凋亡被引量:6
2008年
探讨胰高血糖素样肽-1受体激动剂Exendin-4(Ex-4)在氧化损伤诱导胰岛β细胞凋亡中的保护作用。培养的MIN6胰岛β细胞,通过AO-EB染色观察细胞凋亡形态,Annexin-V-PI染色流式技术测定凋亡率,Griess法检测细胞内一氧化氮水平,Western blotting检测胞浆iNOS蛋白、胞浆及胞核核因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达水平。Ex-4可抑制叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的β细胞凋亡,Ex-4(100 nmol.L-1)预处理较单独t-BHP处理,其凋亡率减少约67%(P<0.001)。Ex-4同时减少NO水平的增高,并抑制t-BHP诱导的β细胞NF-κBp65活化及iNOS蛋白表达水平。Ex-4可能通过抑制细胞内NF-κB活化、胞浆iNOS表达来抑制NO水平,最终减轻氧化损伤诱导的β细胞凋亡。
刘礼斌王燕萍潘晓东姜苏原陈洲
关键词:EXENDIN-4胰岛Β细胞细胞凋亡叔丁基过氧化氢
共1页<1>
聚类工具0