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玻璃体腔注射神经生长因子安全性研究及视网膜组织分布被引量：2: 2015年; 目的观察兔玻璃体腔注射鼠神经生长因子(mNGF)的安全性及其在视网膜组织的分布。方法兔玻璃体腔注射临床剂型mNGF 30μg/100μL后1、7、30d进行行为学观察、裂隙灯眼前节检查、眼底检查、眼部B超及组织病理学检查,确定其使用安全性。玻璃体腔注射该剂量标记后的125I-NGF 15、30min,1、3、6、8、12、24、48h,观察视网膜药物峰浓度及达峰时间。结果兔眼玻璃体腔注射mNGF后,眼前节及眼底均未见明显损伤及炎性反应,眼部B超及组织HE染色未见明显眼组织结构异常。视网膜药物含量可于注射后3h达峰值(118.32±18.74)%ID/g,为眼部各组织中最高。结论玻璃体腔注射mNGF是安全的,玻璃体腔注射mNGF能够迅速在视网膜组织中聚集,达到较高药物浓度。; 刘丹宁樊继山阴正勤; 关键词：神经生长因子玻璃体视网膜安全性

α晶体蛋白对LPS刺激及视神经损伤后大鼠视网膜小胶质细胞增殖及数量的影响: 2008年; 目的研究α晶体蛋白对大鼠视网膜小胶质细胞增殖能力及视神经损伤后小胶质细胞数量的影响。方法脂多糖激活离体培养视网膜小胶质细胞，模拟视神经损伤，采用MTr分析α晶体蛋白对激活的小胶质细胞增殖能力的影响；建立大鼠视神经不全损伤模型，损伤后玻璃体腔注射α晶体蛋白，采用视网膜铺片及免疫荧光标记小胶质细胞并计数，比较不同组小胶质细胞的数量。结果10^-6g／L～10^-2g／L浓度的脂多糖均可激活小胶质细胞（P〈0．05），10^-6g／L和10^-4g／L浓度的α晶体蛋白可明显抑制10^-6g／L浓度的脂多糖激活的小胶质细胞的增殖；视神经损伤1～3周，α晶体蛋白注射组小胶质细胞的数量明显少于损伤组（P〈0．05）。结论α晶体蛋白可抑制视网膜上小胶质细胞的增殖和活化，减轻小胶质细胞对RGCs的过度吞噬和继发性损害，可能是视神经损伤后α晶体蛋白间接保护RGCs存活的另一机制。; 吴楠王艳华王晓芹刘东宁应希张莉王一; 关键词：脂多糖类

α晶体蛋白与视网膜神经节细胞结合的细胞定位研究被引量：2: 2007年; 目的对α-晶体蛋白与视网膜神经节细胞（RGCs）之间的作用进行定位研究。方法原代培养RGCs，Thy1．1免疫荧光法鉴定RGCs并进行纯度检测，将α-晶体蛋白与RGCs共孵育，应用免疫细胞化学方法，对α-晶体蛋白在RGCs上的靶分子进行间接免疫标记，再以光镜、激光共聚焦显微镜和电镜观察标记物，对α-晶体蛋白与RGCs的结合进行亚细胞定位。结果Thy1．1鉴定RGCs纯度为90％～95％。RGCs免疫组化染色结果显示，α-晶体蛋白与其靶分子结合复合物在RGCs膜上呈阳性表达；共聚焦显微镜下发现RGCs有免疫荧光复合物沉积，大量呈“戒指”状分布于细胞膜，少量分布于细胞轴突上。电镜结果显示，RGCs上有免疫复合物沉积，呈“线状”分布在细胞膜上，对照组呈阴性。结论α-晶体蛋白能与RGCs发生结合，其作用靶点在RGCs膜上。α-晶体蛋白与RGCs的结合不是吸附作用，但是否为受体-配体性质的结合还需进一步验证。; 王晓芹王贵波吴楠赵海生王艳华王一阴正勤余涛曾玉晓; 关键词：视网膜神经节细胞

异常突起对大鼠视网膜ON型双极细胞电生理特性改变的影响: 2011年; 目的探讨在以视杆细胞变性为起始的视网膜色素变性疾病中,异常突起对视网膜ON型双极细胞（ON-RBCs）电生理特性改变的影响.方法实验研究.对生后60 d,生后90 d的皇家外科学院（RCS）大鼠（RCS）和对照组大鼠（CTR）视网膜冰冻切片,行免疫双标荧光染色.采用Lucifer Yellow对上述天龄段的ON-RBCs进行单细胞内染色.对生后60 d,生后90 d不同发育阶段的RCS大鼠ON-RBCs（RCS-ON-RBCs）和对照组大鼠的ON-RBCs（CTR-ON-RBCs）以及对照组大鼠OFF型双极细胞（CTR-OFF-RBCs）进行全细胞膜片钳记录,研究其被动电生理学特性、外向型离子电流的性质和变化.用t检验对数据进行统计学分析.结果 RCS大鼠视网膜色素变性过程中,RCS-ON-RBCs向不同方向伸出mGluR6表达阳性的异常突起,其周围存在突触活动迹象.视网膜变性过程中RCS-ON-RBCs细胞的被动电生理学特性呈现出幼稚化的表现,生后60 d,RCS-ON-RBCs、CTR-ON-RBCs大鼠的静息膜电位分别为（-61.8±3.07）、（-50.44±1.36）mV,生后90 d分别为（-63.1±2.59）、（-48.37±3.69）mV,与对照组相比差异均有统计学意义（t=2.191,2.435,5.817,6.912;P＜0.05）.生后60 d,RCS-ON-RBCs、CTR-ON-RBCs和对CTR-OFF-RBCs组大鼠的输入阻抗分别为（323.3±42.6）、（337.6±71.3）MΩ,生后90 d分别为（321.2±58.6）、（340.3±62.8）MΩ,与对照组相比差异均有统计学意义（t=3.561,1.987,5.211,4.034;P＜O.05）.在给予去极化脉冲的阶跃刺激,在视网膜变性的中晚期RCS-ON-RBCs外向型电流幅值不同于CTR-ON-RBCs（t=5.561,6.341;P＜0.05）及CTR-OFF-RBCs（t=5.357,6.997;P＜0.05）.结论来源于RCS-ON-RBCs的异常突起具有一定的信号传递功能.; 张辰星阴正勤翁传煌曾玉晓; 关键词：视网膜炎色素性电生理学

RCS大鼠自然病程中视网膜边缘生发区细胞增殖及Shh／Ptc信号途径改变的观察被引量：9: 2009年; 目的观察遗传性视网膜色素变性RCS大鼠病程发展中视网膜边缘生发区Shh/Ptc信号途径改变及其与该区细胞增殖能力变化的关系。方法RCS大鼠按出生后病程变化分为15、30、60、90 d 4组(免疫组化每组4只,PCR每组3只),以同龄含色素的正常大鼠(Long-Evan’s大鼠)作为正常对照。视网膜组织切片DAPI荧光染色观察外核层(outernuclear layer,ONL)厚度的变化;视网膜细胞增殖标记Ki67免疫荧光染色观察视网膜边缘生发区细胞增殖能力的变化;荧光定量PCR检测视网膜边缘生发区Shh/Ptc信号途径中关键分子Shh、Ptc1、Smo和Gli1 mRNA表达水平。结果①RCS大鼠从第15天开始,随着年龄的增加视网膜ONL逐渐变薄,第90天ONL几乎消失。②正常对照组大鼠视网膜边缘生发区Ki67阳性细胞较少,与同龄正常对照组大鼠相比,出生30、60 d组大鼠Ki67阳性细胞数均显著增多(P<0.05);大鼠各年龄组间比较,60 d组Ki67阳性细胞数明显增多(P<0.01)。③60 d组大鼠视网膜边缘生发区Shh、Ptc1、Smo和Gli1mRNA表达水平明显上调。结论出生后60 d RCS大鼠视网膜边缘生发区Shh/Ptc信号途径的激活,可能刺激了该部位细胞短期的增殖。; 蹇骞徐海伟谢汉平阴正勤; 关键词：视网膜色素变性视网膜干细胞

携带小鼠noggin基因的重组腺病毒载体对人骨髓间充质干细胞的神经样诱导作用被引量：1: 2010年; 目的观察noggin基因能否单独将人骨髓间充质干细胞诱导为神经细胞以成为挽救神经退行性病变的"种子细胞"。方法原代培养人骨髓间充质干细胞,分为对照组、空白载体转染的Ad组和含有noggin基因的腺病毒载体转染的Ad-noggin组,观察转染后48h、4、7、10d等时相点各组细胞的形态学变化并行统计学分析。结果2种载体皆可成功转染人骨髓间充质干细胞使其自发绿色荧光,但Ad组形态无显著变化,而Ad-noggin组细胞在转染后48h即可见少量细胞分化为神经样细胞,转染后4d可见神经样细胞数目增多且伸出少量神经细胞样突起,10d时分化的细胞明显增多。与转染后7d相比,Ad-noggin组转染10d时胞体直经和树突直径明显增加(P<0.05),但形态无改变。结论单独以含noggin基因的腺病毒载体转染人骨髓间充质干细胞可以使其向神经样细胞分化。; 陶玉香徐海伟阴正勤; 关键词：间充质干细胞 NOGGIN 分化腺病毒

视网膜变性后的重构被引量：1: 2010年; 视网膜重构是指各种原因导致的光感受器变性、死亡,随后视网膜上所有神经元和非神经元细胞发生一系列病理改变,最终视功能完全丧失的一系列视网膜组织变化过程;以视网膜神经元死亡、细胞迁移和微神经瘤的形成,视觉信号去传人阻滞,产生异常的视觉输入为特征.认识视网膜神经元重构时结构、微环境和电生理变化的过程,阐明变性视网膜突触重构的机制,将为中晚期替换坏死或凋亡的细胞,挽救和恢复视功能的治疗提供实验依据和理论基础.; 刘康王一阴正勤

北京市顺义区40岁及以上人群糖尿病视网膜病变的流行病学调查被引量：11: 2011年; 背景糖尿病视网膜病变（DR）发病早期隐匿，为DR的早期干预带来了一定的困难。了解人群中DR的发生和进展状况对于中国DR的防治具有重要意义。目的调查北京市顺义区≥40岁的2型糖尿病（DM）患者中DR患病率，探讨DR发生的影响因素。方法采用整群随机抽样方法在顺义区共抽取24个调查点，对≥40岁人群进行问卷调查，并进行身高、体重、血压、血糖测量以及裂隙灯、检眼镜及免散瞳眼底照相等眼部检查。将所得数据进行t检验、X^2检验及Logistic回归分析，评价与DR相关的影响因素。结果抽样所得≥40岁人群4549位中，共有4167（91．6％）位受检者接受筛查。根据早期治疗DR研究组（ETDRS）诊断标准，DR患病率为29．2％，严重的非增生型糖尿病视网膜病变（PDR）为2．5％（n=11），PDR为1．3％（n=6），威胁视力的DR为5．4％（n=24）。2型DM患者中，0．4％（4／445）为社会性盲（VA〈0．1），6．3％（28／445）为双眼的视力损害（VA〈0．3）。单因素分析显示低体质量指数（BMI）（P=0．022）、胰岛素治疗史（P=0．011）与DR的发生有明显相关。较长的DM病程（P〈0．01）及增高的空腹血糖水平（P〈0．01）是DR发生的独立危险因素。而文化程度的提高是预防DR发生的保护性因素（P=0．031）。结论北京市顺义区≥40岁人群DR患病率低于国外同年龄人群的调查结果，胰岛素治疗史及低BMI是影响DR发生的相关因素，而DM病程及空腹血糖水平是DR发生的独立危险因素。加强相关知识的宣传教育对预防DR的发生至关重要。; 李炳震刘瑜玲韩亮由德勃王婷蒋爱民降丽娟吴丽波赵一鸣阴正勤马志中; 关键词：糖尿病视网膜病变流行病学患病率

北京市顺义区40岁及以上人群视力损害现况调查被引量：8: 2011年; 背景视力损害不仅影响患者的生活质量，也给其家庭和社会带来巨大的经济负担。通过流行病学调查了解盲和致盲性眼病的现状是做好防盲工作的基础。目的对北京市顺义区≥40岁人群进行视力损害的现况调查，为中国政府制定防盲计划提供相关信息。方法采用横断面研究设计，根据世界卫生组织（WHO）的视力损害标准，采用整群随机抽样的方法对北京市顺义区≥40岁人群进行问卷调查及电脑验光、最佳矫正视力（BCVA）检查、裂隙灯显微镜检查和直接检眼镜下眼底检查。不同年龄受检人群的视力分析以10岁的间隔进行分组，用多因素Logistic回归分析法对视力损害与年龄、性别及文化程度间的关联性进行分析。本研究检查人员均经过标准化培训。结果本调查共入选满足纳入条件者4549人，实际接受筛查者4167人，应答率为91．6％。受检者年龄为40～94岁，平均（56．61±11．10）岁；受检者中视力损害者161例，患病率为3．9％。随着年龄的增长，视力损害的患病率呈明显增长趋势，不同年龄组视力损害发生率的总体差异有统计学意义（X2=159．487，P〈0．01）；≥70岁年龄组视力损害的患病率是40～49岁年龄组的15倍（OR=0．114，95％CI：0．056～0．234）。女性视力损害患病率稍高于男性，但差异无统计学意义（OR=0．901，95％CI：0．627～1．295）。文盲组视力损害患病率为非文盲组的5．5倍，差异有统计学意义（OR=2．743，95％CI：1．830～4．111）。结论年龄的增长及低文化程度是视力损害患病率增高的主要影响因素，对于个体而言，文化程度的提高是防止视力损害的保护性因素。; 李炳震刘瑜玲韩亮由德勃王婷蒋爱民降丽娟吴丽波赵一鸣阴正勤马志中; 关键词：视力患病率流行病学

电融合技术进展及其在干细胞研究中的应用被引量：2: 2010年; 电融合作为细胞融合的技术之一,在单克隆抗体制备、基因转移、抗肿瘤免疫等研究中占据了重要作用。目前电融合技术已经被广泛应用于发育生物学,以阐明胚胎发育过程并培养优良的品系。电融合技术结合体细胞核移植技术和体细胞重编程等技术可建立符合伦理学原则、避免排斥反应的个体化多能干细胞。就电融合技术在发育生物学和干细胞研究中的应用作一综述。; 屈娅徐海伟阴正勤; 关键词：电融合嵌合体体细胞核移植核重编程多能干细胞

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国家重点基础研究发展计划(2007CB512203)

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