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浙江省自然科学基金(Z206607)
作品数:
4
被引量:3
H指数:1
相关作者:
林福全
周妙妮
关翠萍
许爱娥
洪为松
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2010
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固有免疫模式受体NALPs的信号通路及其与自身免疫性疾病的研究进展
被引量:1
2008年
随着对固有免疫模式受体(NALPs)家族蛋白研究的深入,人们了解到NALPs家族蛋白与Toll样受体一样广泛参与对病原体的识别及免疫应答。免疫性疾病与NALPs家族蛋白尤其是NALP1和NALP3相关。本文主要介绍了NALPs家族蛋白的结构、分布、识别配体及信号通路,探讨了NALP1和NALP3在免疫炎症反应中的机制及其与免疫性疾病中的作用。
林福全
关键词:
信号通路
免疫性疾病
InnVit/FBXO11在白癜风中的表达及其对酪氨酸酶输出内质网的影响
被引量:1
2010年
目的通过检测InnVit(即FBXO11)在白癜风患者中的表达及其对内质网形态和酪氨酸酶输出内质网的影响,探讨InnVit基因对黑素细胞功能的影响。方法收集10例表皮片移植白癜风患者皮损区与正常供皮区组织,免疫组化检测InnVit蛋白的表达情况。化学合成InnVit基因特异性siRNA片段及构建过表达质粒载体P3XF-P120,npofectamine^TM 2000脂质体方法转染B10Br细胞,电镜观察不同处理组细胞的内质网形态变化;激光共聚焦显微镜观察酪氨酸酶蛋白及钙网蛋白在内质网中的共定位情况;Western印迹检测转染细胞中InnVit蛋白、酪氨酸酶及钙网蛋白的表达水平。结果10例白癜风患者皮损区InnVit蛋白表达明显低于正常供皮区。未处理组与质粒转染组的黑素细胞内质网形态正常,而siRNA转染组的细胞内质网有明显膨胀,且其相对膨胀率(1.97±0.48)与未处理组(1.28±0.09,P=0.001)和质粒转染组间(1.24±0.13,P=0.001)比较,差异均有统计学意义。未处理组与质粒转染组细胞中酪氨酸酶的表达范围部分地超出了钙网蛋白的标记范围,而siRNA转染组细胞中酪氨酸酶几乎与钙网蛋白共定位于内质网中。siRNA转染组InnVit蛋白的相对表达量(0.030±0.004)低于未处理组(0.320±0.020)和质粒转染组(0.710±0.040),质粒转染组高于未处理组(均P〈0.01);钙网蛋白3组间差异无统计学意义(P〉0.05);siRNA转染组酪氨酸酶(1.040±0.060)高于质粒转染组(0.720±0.030)和未处理组(0.350±0.030),质粒转染组高于未处理组(均P〈0.01)。结论白癜风患者皮损区InnVit蛋白表达下降;InnVit基因的表达影响了黑素细胞内质网的形态,并可以调控酪氨酸酶在内质网中的输出,进而影响黑素细胞的功能。
关翠萍
林福全
洪为松
傅丽芳
周妙妮
许文
许爱娥
关键词:
白癜风
一元酚单氧酶
内质网
InnVit基因对永生化黑素细胞B10BR迁移的影响
被引量:1
2010年
目的分析InnVit基因对永生化黑素细胞B10BR迁移的影响,探讨InnVit基因对黑素细胞生物学功能的调控情况。方法化学合成InnVit基因特异性SiRNA,构建InnVit基因表达载体P3XF-P120,lipofectamineTM2000转染B10BR细胞。半定量RT-PCR鉴定抑制和过表达效率;Transwell观察InnVit基因抑制和过表达后黑素细胞的迁移能力,明胶酶谱分析MMP2和MMP9的活性。结果成功在永生化黑素细胞B10BR中抑制和过表达InnVit基因。细胞处理20h后,抑制和过表达组Transwell滤膜下层黏附细胞数与对照组相比无显著性差异(P>0.05),MMP2和MMP9活性较对照组也无显著性差异(P>0.05)。结论InnVit基因对黑素细胞的迁移无明显调控作用。
周妙妮
林福全
关翠萍
傅丽芳
洪为松
许爱娥
关键词:
黑素细胞
细胞迁移
InnVit基因对BIOBR细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响
2010年
目的分析InnVit基因的抑制和过表达对永生化黑素细胞株BIOBR细胞增殖、周期及凋亡的影响,探讨InnVit基因的生物学功能及其对白癜风中黑素细胞缺失的影响。方法化学合成InnVit基因特异性siRNA片段以及构建过表达质粒载体P3XF—P120,lipofectamineTM2000脂质体方法转染B10BR细胞。半定量RT—PCR法检测InnVit基因mRNA水平;Western印迹检测该蛋白水平变化;M.rr法测定细胞增殖情况;流式细胞技术分析细胞周期和凋亡的变化。结果InnVit基因抑制后mRNA和蛋白表达水平明显低于对照组,InnVit基因过表达质粒组mRNA和蛋白表达水平显著高于对照组;转染后24、48、72h抑制组的细胞存活量极显著下降(P〈0.01),过表达质粒组的细胞存活量在48和72h极显著增加(P〈0.01)。转染后48h基因抑制组的早期凋亡率从(10.24±1.00)%升至(37.34±3.26)%,过表达质粒组早期凋亡率从(14.58±1.49)%降至(8.43±0.86)%,与对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01);转染48h基因抑制组的G。期细胞南(56.11±5.46)%增至(69.76±6.08)%(P〈0.05),过表达质粒组的G.期细胞由(55.14±5.65)%降至(29.33±3.01)%(P〈0.01)。结论InnVit基因抑制使细胞增殖能力下降,促进细胞凋亡;InnVit基因的过表达增强了细胞的增殖能力,抑制细胞凋亡。其增殖能力的改变可能是通过细胞周期的调控调节的。
林福全
关翠萍
刘东银
洪为松
周妙妮
许爱娥
关键词:
白癜风
细胞增殖
细胞凋亡
细胞周期
细胞
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