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国家自然科学基金(81171239)

作品数:4 被引量:18H指数:2
相关作者:胡治平尹婧樊永梅周高雅张长杰更多>>
相关机构:中南大学湘雅二医院贵州省人民医院第三军医大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇缺血
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇中动脉
  • 2篇鼠脑
  • 2篇鼠脑缺血再灌...
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇脑缺血
  • 2篇脑缺血再灌注
  • 2篇脑缺血再灌注...
  • 2篇灌注
  • 2篇大脑
  • 2篇大脑中动脉
  • 2篇大鼠脑
  • 1篇电疗
  • 1篇丁苯
  • 1篇丁苯酞
  • 1篇动脉栓塞
  • 1篇血清
  • 1篇血性

机构

  • 3篇中南大学湘雅...
  • 1篇第三军医大学
  • 1篇贵州省人民医...
  • 1篇四川大学华西...

作者

  • 3篇胡治平
  • 2篇樊永梅
  • 2篇尹婧
  • 1篇隋建峰
  • 1篇何成奇
  • 1篇周高雅
  • 1篇张长杰
  • 1篇李蕊
  • 1篇吴冰
  • 1篇王如蜜
  • 1篇张长杰
  • 1篇陶陶
  • 1篇严芳

传媒

  • 1篇中华物理医学...
  • 1篇老年医学与保...
  • 1篇中南大学学报...
  • 1篇中南医学科学...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 1篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
追踪型眨眼条件反射建立过程中豚鼠小脑中位核突触素表达变化
2015年
目的观察追踪型眨眼条件反射建立过程中豚鼠小脑中位核突触素的表达变化,探讨小脑IN突触素与追踪型EBC建立的关系。方法实验动物分为配对训练组(n=6)、假配对训练组(n=6)及对照组(n=6)。以短纯音作为条件刺激,束状氧气流刺激角膜作为非条件刺激,分别对配对组及假配对组进行配对及假配对刺激训练,持续10d。在训练的2d、6d、10d,采用免疫组化技术观察三组动物的小脑IN突触素表达,应用全自动图像分析系统比较三组动物的突触素表达差异。结果配对组动物在10d的条件反射训练过程中逐步获得稳定的条件反射行为,而非配对组动物没有建立起条件反射;相对于非配对组及对照组,在6d、10d,配对组动物小脑IN突触素表达显著增加。结论小脑IN突触素可能参与了追踪型EBC的建立过程。
李蕊严芳王耀州陶陶何成奇吴冰隋建峰
关键词:脑老化小脑突触素
无热量超短波治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤后SPCA1的影响被引量:2
2018年
目的观察无热量超短波治疗对大鼠脑细胞缺血再灌注损伤后脑梗死体积、分泌途径衍生钙离子转运ATP酶(Secretory-pathwayCa2+-ATPase,SPCA)1的影响。方法选取80只SD大鼠,将大鼠分为假手术组(8只)、模型组(36只)、超短波组(36只)。用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞再灌注大鼠模型,模型组和超短波组大鼠进行造模处理,假手术组大鼠处理同模型组和超短波组,但不插入线栓。模型组按照再灌注时间分为模型1d组(12只)、模型3d组(12只)、模型7d组(12只),超短波治疗组分为超短波1d组(12只)、超短波3d组(12只)、超短波7d组(12只)。各亚组分别于造模后1d、3d、7d处死取标本。用红四氮唑染色法观察并计算每组大鼠的脑梗死体积,采用Westernblot法检测患侧海马SPCA1蛋白变化。结果假手术组大鼠脑切片均红染,未见梗死灶。缺血再灌注后,模型组和超短波组大鼠脑缺血区域出现白色梗死灶,随着时间延长,脑梗死体积均减小。与模型组同时间点比较,超短波组脑梗死体积均较小(P〈0.05)。与假手术组比较,除超短波7d组外,各组大鼠SPCA1均降低(P〈0.05)。随着时间延长,模型组和超短波组大鼠SPCA1增加(P〈0.05)。与模型组同时间点比较,超短波1d组大鼠SPCA1轻度增加,但差异无统计学意义(P〉0.05),超短波3d组、超短波7d组大鼠SPCA1较模型组3d组、模型组7d组显著增加,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论无热量超短波治疗可减小脑梗死体积,减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能是抑制了SPCA1表达水平下调,从而减轻了神经细胞凋亡,促进神经功能恢复。
樊永梅张长杰彭文娜尹婧徐睿胡治平
关键词:脑缺血再灌注大脑中动脉栓塞超短波
丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者血清sICAM-1水平的影响及临床疗效观察被引量:9
2012年
目的探讨急性缺血性脑卒中患者血清中sICAM-1表达水平的变化及丁苯酞胶囊的治疗作用。方法经中南大学伦理委员会批准,将入选119例符合诊断标准的急性缺血性脑卒中患者分为治疗组61例和对照组58例,另设健康组40例。在给予相同基础治疗的原则下,对照组给予阿司匹林肠溶片治疗20天,治疗组在对照组治疗基础上同时给予口服丁苯酞软胶囊0.2 g,每日3次,连服20天。观察比较治疗前、后第20天的患者血清sICAM-1含量变化、临床疗效及神经功能缺损评分(NIHSS)。结果与健康组比较,治疗组及对照组在治疗前血清sICAM-1水平明显升高(P<0.05),治疗组及对照组组间比较差异无显著性(P>0.05),在治疗20天后治疗组与对照组血清sICAM-1水平及NIHSS评分均较治疗前明显降低,与对照组相比较,治疗组临床疗效总有效率达81.97%,血清sICAM-1水平较治疗前下降明显。结论丁苯酞软胶囊改善急性脑梗塞患者神经功能缺损的机制可能与抑制血清sICAM-1水平有关。
周高雅胡治平
关键词:急性缺血性脑卒中SICAM-1
高频电疗对大鼠脑缺血再灌注损伤后caspase-3和海马神经细胞超微结构的影响被引量:8
2017年
目的:观察高频电疗对大鼠脑缺血再灌注损伤后caspase-3和海马神经细胞超微结构的影响。方法:线栓法制备大鼠一侧大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion and reperfusion,MCAO/R)模型。采用Zea-Longa评分法评定神经功能缺损程度。将符合条件的大鼠随机分成假手术组、模型组及高频电疗组。1,3,7 d后取标本,电镜观察海马神经元细胞超微结构,Western印迹检测caspase-3蛋白的表达。结果:电镜示假手术组海马CA1区神经细胞完整,各细胞器结构、形态正常。模型组海马神经元肿胀、坏死,细胞器碎裂,神经细胞损伤严重。高频电疗后海马神经元损伤均较模型组减轻。同时间点(3,7 d)高频电疗组caspase-3升高程度较模型组降低(P<0.05)。结论:高频电疗可改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,抑制caspase-3及脑神经细胞凋亡,减轻神经元超微结构损伤,有一定的脑保护作用。
樊永梅王如蜜张长杰彭文娜尹婧胡治平
关键词:大脑中动脉缺血再灌注高频电疗CASPASE-3超微结构
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