国家自然科学基金(81171281)
- 作品数：11 被引量：67H指数：4
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- 神经炎症在神经退行性疾病和精神疾病中的病理生理作用被引量：24
- 2017年
- 阿尔茨海默病、帕金森病、抑郁症、精神分裂症、自闭症和成瘾症等中枢神经系统疾病,会由于其异常的思维模式、认知、情绪状态和行为导致生活品质下降。目前,上述疾病致病机制仍不十分清楚;近来临床与动物研究表明神经炎症可能与这些疾病的发生发展密切相关。在中枢神经系统,过度的炎症反应能激活小胶质细胞,从而导致促炎症因子包括白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的释放。反过来,促炎症因子亦能加剧神经炎症反应、神经元退化以及大脑功能损伤。本文主要就小胶质细胞介导的神经炎症在神经退行性疾病和精神疾病中的病理生理作用做一综述。
- 张紫萱田绍文游咏
- 关键词：神经炎症小胶质细胞促炎症因子中枢神经系统疾病
- 阿尔兹海默病靶向治疗研究进展被引量：8
- 2015年
- 阿尔兹海默病(AD)是一种进行性发展的神经系统退行性疾病。目前,AD的发病机制并未完全阐明,临床上亦无有效的治疗药物。近年来,针对AD发生发展的神经病理机制提出了多种学说,如胆碱能系统功能障碍学说、β淀粉样蛋白沉淀学说、tau蛋白过度磷酸化学说等。本文综述了基于上述3种学说靶向治疗AD的研究新进展。
- 戴婷婷田绍文
- 关键词：阿尔兹海默病乙酰胆碱酯酶Β淀粉样蛋白TAU蛋白
- 小胶质细胞生物学特性及对神经元调控作用被引量：9
- 2018年
- 小胶质细胞是常驻脑实质内免疫细胞,在生理状态下是高度动态的,表达多种免疫受体与神经递质受体,严格监控着中枢神经系统(CNS)微环境。近来大量研究揭示这类免疫细胞具有积极地调控神经元作用,其潜在的影响了神经元发生、突触修剪,调节突触可塑性,阻止神经毒性。小胶质细胞功能性变化对CNS的发育、成熟及退化有重要作用。
- 李杰李杰周军媚
- 关键词：小胶质细胞细胞生物学特性神经元
- 抗抑郁效应的mTOR信号级联机制被引量：3
- 2014年
- 尸检研究发现,MDD患者前额叶皮层存在大量mTOR信号通路的损伤。mTOR信号通路除了在不同抗抑郁药中发挥作用外,与NMDA受体拮抗剂特别是氯胺酮有更紧密的联系。通过综述MDD与mTOR信号级联通路的关系及抗抑郁药对mTOR信号级联通路的作用原理,揭示mTOR信号通路在抑郁症中的特征及其对抗抑郁药的反应对开发新型抗抑郁药有重要的临床价值。
- 李额田绍文
- 关键词：重度抑郁症抗抑郁氯胺酮
- Apelin:一种潜在的新型抗抑郁剂
- <正>Apelin是血管紧张素受体相关蛋白APJ的天然配体;Apelin及其受体在中枢神经系统广泛分布,包括参与情绪反应的脑结构如海马、杏仁核等部位,提示Apelin信号可能参与情绪反应的调节。本研究基于啮齿类强迫游泳模...
- 邓海峰乔鸽王琳唐四梅潘思田绍文
- 文献传递
- 中枢胰岛素信号与β-淀粉样蛋白稳态研究进展
- 2015年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的主要神经病理特征表现为β-淀粉样蛋白(Aβ)堆积形成的老年斑和Tau蛋白过度磷酸化形成的神经纤维缠结。临床研究发现糖尿病患者并发AD的风险显著增高,提示胰岛素信号异常可能是诱发AD的重要机制之一。本文从胰岛素信号与Aβ稳态的角度探讨了胰岛素信号异常在AD发生发展中的作用。
- 金鑫田绍文侯立力
- 关键词：阿尔茨海默病胰岛素Β-淀粉样蛋白TAU蛋白
- Neu-P11改善大鼠后扣带皮层微注射叠氮化钠诱导的记忆损伤
- 在阿尔茨海默病(AD)发展初期,后扣带皮质(PCC)为最早表现出能量代谢减退的皮质区域,其内线粒体呼吸酶(细胞色素氧化酶)被选择性抑制。2008年,Riha等人通过向PCC内微量注射叠氮化钠(一种细胞色素氧化酶抑制剂)建...
- 王琳Moshe LAUDON乔鸽唐四梅田绍文
- 关键词：叠氮化钠
- 文献传递
- Apelin receptor(APJ)拮抗剂F13A对小鼠抑郁样行为的影响及起效时间被引量：2
- 2019年
- 目的:明确apelin receptor(APJ)拮抗剂F13A对小鼠抑郁样行为的影响及起效时间。方法:实验小鼠随机分成对照组(Control),F13A组(F13A)和氯胺酮组(ketamine),每组9只,对照组小鼠腹腔注射生理盐水(10 ml/kg,ip)+侧脑室注射生理盐水(每职1μl,i.c.v),F13A组小鼠腹腔注射生理盐水(10 ml/kg,ip)+侧脑室注射F13A(6μg/μl,i.c.v),氯胺酮组小鼠腹腔注射氯胺酮(10 ml/kg,2 mg/ml,ip)+侧脑室注射生理盐水(1μl,i.c.v);实验分三批进行,第一批实验在注射后30 min,进行第一次强迫游泳测试(FST1),FST1后24 h进行第二次强迫游泳测试(FST2);第二批实验在注射后30 min进行第一次自发活动测试(LMT1),LMT1前24 h进行自发活动习惯化,LMT1后24 h进行第二次自发活动测试(LMT2);第三批实验注射后30 min进行FST1,FST1前24 h进行强迫游泳应激(FSS),FST1后24 h进行第二次强迫游泳测试(FST2)。结果:与对照组比较,在无FSS时,氯胺酮组小鼠不动时间显著性减少(P﹤0.01),而F13A组小鼠无明显变化;在FST2中,F13A组小鼠不动时间显著性增加(P﹤0.01),而氯胺酮组小鼠无显著性差异;在LMT1和LMT2中各组小鼠活动度均无显著性差异;在经历FSS后,在FST1中氯胺酮组、F13A组小鼠不动时间均显著性减少(P﹤0.01);在FST2中,F13A组小鼠的不动时间显著性减少(P﹤0.05),而氯胺酮组小鼠无显著性差异(P>0.05)。结论:APJ受体拮抗剂F13A在强迫游泳测试中发挥快速起效(30 min)且持久作用(24 h)的抗抑郁样潜力,并且这种作用可能与应激有关。
- 于旭东刘君宇肖志勇田绍文无
- 关键词：抗抑郁
- 帕瑞昔布钠的作用机制及最新进展被引量：17
- 2014年
- 帕瑞昔布钠是一种新型的COX-2特异性的抑制剂,现已广泛用于临床上预防和治疗中重度疼痛。但近年来发现,帕瑞昔布钠除了具有镇痛作用外还存在其他的一些非镇痛效应。帕瑞昔布钠具有减少脑缺血时神经元的损伤、保护/恶化缺血器官、抗肿瘤以及抗新生血管的形成作用等。这些非镇痛效应为临床上扩大帕瑞昔布钠的应用范围,提供了理论依据。本文对帕瑞昔布钠近年来的作用机制以及最新进展进行综述。
- 王波旷昕田绍文
- 关键词：镇痛作用神经保护抗肿瘤作用
- 应激影响成体神经发生分子机制的研究进展被引量：1
- 2017年
- 应激是人类多种疾病的病因和诱因,正确处理应激事件是人类身心健康的基础。我们已知应激可影响成体神经发生,反之,成体神经发生也可调节应激反应,但目前对其相关机制的研究仍处于起步阶段。研究表明,应激影响成体神经发生的分子机制是通过激活HPA轴,及细胞因子因素、神经营养因子因素和形态发生分子因素等的相互调节作用。本文综述了应激影响成体神经发生分子机制的最新研究进展。
- 谭尹娜田绍文侯立力
- 关键词：应激神经发生分子机制抑郁症
