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浙江省自然科学基金(YZ100444)
浙江省自然科学基金(YZ100444)
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
- 相关作者：张泽伟高强更多>>
- 相关机构：浙江大学医学院附属儿童医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 曲古抑素A通过JAK/STAT信号通路对脑缺血-再灌注损伤的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 研究曲古抑素A （trichostatin-A,TSA）是否可以作用于JAK激酶/信号转导和转录激活因子（Janus kinase/Signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT）信号通路对大鼠的脑缺血-再灌注损伤的影响.方法 36只健康雄性SD大鼠随机（随机数字法）分成3组（n=12）：假手术组、缺血-再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）组、TSA处理组,采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,其中假手术组不进行线栓栓塞,TSA组栓塞前20min通过阴茎静脉注射TSA 0.05 mg/kg.3组制模成功后再灌注24 h,按照Longa 5分法进行大鼠神经功能缺损评定,脑切片TTC染色,ipp 6.0软件计算脑梗死体积百分比；每组随机取6只（n=6） Elisa检测JAK2蛋白的表达,其余6只（n=6）用于检测p-JAK2蛋白的表达.使用方差分析及非参数分析统计所得数据.结果 3组均有少量JAK2表达,组间差异无统计学意义（P=0.266）；与I/R组相比,TSA处理组神经学损伤评分降低（P =0.019）,脑梗死体积缩小（P＜0.01）,p-JAK2表达减少（P =0.009）,组间差异有统计学意义.结论 TSA可一定程度地减轻脑缺血-再灌注损伤,发挥脑保护作用,这可能与TSA抑制p-JAK2介导的JAK/STAT信号通路有关.
- 郏蓁张泽伟高强
- 关键词：JAK脑缺血-再灌注损伤JAK2
