中国博士后科学基金(20100470137)
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 相关作者：张婷郑琳黄杰张彬孙晓江更多>>
- 相关机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 糖尿病加剧大鼠脑缺血损伤及皮层淀粉样蛋白的生成被引量：2
- 2010年
- 目的探讨糖尿病对缺血所致脑损伤和痴呆相关蛋白表达的影响。方法通过高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型;用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型诱导脑卒中。再灌注1周后,采用免疫组织化学染色观察糖尿病对脑缺血后梗塞灶体积以及皮层神经细胞内淀粉样蛋白(Aβ)及其生成关键酶β-分泌酶(BACE)表达的影响。结果脑缺血后,与正常对照组相比,糖尿病组实验动物梗塞灶体积增大,且皮层存在大量神经元样及活化的胶质细胞样细胞内表达Aβ和BACE。结论糖尿病加剧脑缺血损伤及皮层淀粉样蛋白的表达,可能与糖尿病患者卒中后更为严重的认知功能障碍产生有关。
- 张婷
- 关键词：糖尿病脑缺血Β淀粉样蛋白淀粉样前体蛋白
- 丁基苯肽改善糖尿病小鼠脑缺血后认知功能障碍
- 2011年
- 目的探讨糖尿病对缺血所致认知功能障碍和痴呆相关蛋白Aβ表达的影响,以及丁基苯肽(NBP)的脑保护作用。方法利用链脲佐菌素(STZ)诱导建立C57BL/6小鼠糖尿病模型,通过短暂性双侧颈总动脉结扎术(CCAO)建立脑缺血模型。将实验性糖尿病模型与缺血性脑脑卒中模型相结合,构建C57BL/6小鼠糖尿病脑缺血动物模型(DM-VO),通过口服给予NBP对糖尿病脑卒中后脑损伤进行干预。以Y-迷宫检测实验动物的认知状态,并利用免疫组织化学方法检测脑内Aβ蛋白表达。结果糖尿病加剧了缺血损伤后实验动物在Y-迷宫测试中的表现障碍及脑内Aβ的生成;NBP能有效地改善糖尿病缺血损伤所致的认知功能障碍,并抑制脑内Aβ表达。结论 NBP能有效地改善糖尿病缺血损伤所致的认知功能障碍,其机制可能与抑制脑内Aβ表达有关。
- 郑琳孙晓江黄杰李强张彬张婷
- 关键词：糖尿病脑缺血Β淀粉样蛋白
- 脑缺血和阿尔茨海默病被引量：1
- 2011年
- 阿尔茨海默病（AD）是导致老年人发病和死亡的重要原因。大量的研究表明,血管性的危险因素是中老年意识下降的重要原因,且患过急性脑卒中的病例中继发AD的概率极高。很多危险因素对于AD和缺血性脑卒中是交叉的,常见的有高龄、高血压、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟、心肌梗死、房颤、ApoE4等位基因等。
- 张婷
- 关键词：阿尔茨海默病脑缺血氧化应激血脑屏障
