上海市科学技术委员会资助项目(11ZR1427200)
- 作品数：5 被引量：19H指数：3
- 相关作者：李京波余涛魏盟王法斌朱伟更多>>
- 相关机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心脏神经重构与心律失常关系的研究进展被引量：4
- 2012年
- 心脏活动受交感神经和迷走神经双重支配,在损伤后出现去神经化、神经出芽及过度再生,即心脏神经重构现象,在心律失常的发生和发展中起重要作用。近来发现许多心脏疾病伴随心脏神经重构,这可能是心律失常发生机制之一。该文就心脏神经重构与心律失常的关系进行综述,旨在为相关疾病的治疗提供启示。
- 余涛李京波
- 关键词：心律失常
- 尼克酰胺抑制PKC-βⅡ活性改善高糖导致的心肌微血管内皮细胞血管形成障碍
- 2014年
- 目的探讨尼克酰胺对高糖导致的微血管生成障碍的影响及可能机制。方法将原代心肌微血管内皮细胞分为正常糖组(NG,5.6 mmol/L)、高糖组(HG,33.3 mmol/L)、高糖+尼克酰胺组(HG+N,33.3 mmol/L+20 mmol)和高糖+蛋白激酶C-βⅡ(PKC-βⅡ)抑制剂LY333531组(HG+LY,33.3 mmol/L+20 nmol),培养24 h后分别观察细胞的管腔形成、迁移及增殖情况。Western blotting检测不同组细胞PKC-βⅡ、Akt和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达情况。结果与NG组相比,HG组细胞的管腔形成、迁移和增殖能力明显降低(P<0.05);而HG+N组和HG+LY组细胞的管腔形成、迁移和增殖能力得到明显改善。Western blotting结果显示:与NG组相比,HG组PKC-βⅡ磷酸化程度上调,且伴随Aktser473及eNOSser1117表达水平的降低(P<0.05)。尼克酰胺不仅抑制了高糖导致的PKC-βⅡ磷酸化程度上调,并且恢复Akt、eNOS磷酸化至NG组水平(P<0.05)。结论高糖导致了PKC-βⅡ的激活,进而抑制Akt/eNOS通路的活性,从而阻碍了微血管细胞的血管形成。尼克酰胺抑制了高糖条件下PKC-βⅡ的磷酸化,上调Akt/eNOS通路活性,从而改善微血管形成障碍。
- 闫美灵王法斌陈衎恺李京波魏盟
- 关键词：内皮细胞血管生成尼克酰胺蛋白激酶C
- 瑞舒伐他汀对糖尿病大鼠心肌梗死后心肌微血管形成的影响被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨瑞舒伐他汀对糖尿病大鼠心肌梗死后心肌微血管形成的影响。方法:将糖尿病大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、心梗组(B组)、瑞舒伐他汀组(C组)。行超声心动图检查;马松染色检测心肌纤维化、免疫组化检测血管内皮生长因子(VEGF)、CD31的表达;RT-PCR检测VEGFmRNA的表达。结果:与A组相比,B组左心室射血分数降低,左心室收缩末期(舒张末期)内径增大、心肌纤维化明显增加(均P<0.05)。与B组相比,C组左心室射血分数升高、左心室收缩末期(舒张末期)内径降低、心肌纤维化明显减少、心肌组织VEGF及CD31表达增加,心肌组织VEGFmRNA表达亦增加(均P<0.05)。结论:瑞舒伐他汀通过促进心肌组织血管形成,进而改善糖尿病大鼠心肌梗死后心功能,其机制可能与VEGF表达上调相关。
- 王法斌李京波朱伟李帅余涛魏盟
- 关键词：心肌梗死瑞舒伐他汀血管内皮生长因子
- 辛伐他汀对大鼠心肌梗死后交感神经重构和室性心律失常的影响被引量：10
- 2012年
- 目的:探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后交感神经重构和室性心律失常的影响。方法:将SD大鼠48只随机分为假手术组(A组)、心梗组(B组)、辛伐他汀组(C组)。行电生理检查,免疫组化法检测梗死边缘区酪氨酸羟化酶和生长相关蛋白-43阳性神经纤维密度和分布。RT-PCR法检测神经生长因子和白细胞介素-1β以及肿瘤坏死因子-α基因表达。结果:与A组比较,阳性神经纤维密度在B组明显增加(均P<0.05),目标基因表达亦增加(均P<0.05);室性心律失常诱发率明显升高(P<0.05)。C组阳性神经纤维密度和基因表达以及室性心律失常诱发率均较B组减少(均P<0.05)。结论:辛伐他汀通过减少心肌梗死大鼠交感神经重构而起到预防室性心律失常的作用,其机制可能与减少炎症和NGF表达下调有关。
- 余涛李京波朱伟李帅王法斌魏盟
- 关键词：心肌梗死辛伐他汀室性心律失常交感神经重构
- 辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心房神经重构和电重构的影响
- 2012年
- 目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心房神经重构和电重构的影响。方法将建立心肌梗死模型成功的22只SD大鼠随机分为心肌梗死组(n=11)和辛伐他汀组(n=11);另设假手术组(n=11):在大鼠心脏的相同部位只穿线不结扎。4周后,对大鼠行超声心动图和心房电生理检查;免疫组织化学法检测生长相关蛋白-43(GAP-43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度;Real-Time PCR法检测神经生长因子(NGF)mRNA的表达。结果与假手术组比较,心肌梗死组NGF mRNA表达升高、阳性神经纤维密度增加、左心房内径增大、射血分数降低,并伴随心房有效不应期(AERP)缩短及房性快速心律失常(AT)诱发率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与心肌梗死组比较,辛伐他汀组NGF mRNA表达降低、阳性神经纤维密度减少、左心房内径减小、射血分数升高,并伴随AERP延长及AT诱发率降低,差异也有统计学意义(P<0.05)。但辛伐他汀组仍不能使上述指标恢复到假手术组水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀通过改善大鼠心肌梗死后心房神经重构及电重构而起到预防AT的作用,其机制可能与NGF表达下调有关。
- 余涛李京波朱伟王法斌魏盟
- 关键词：辛伐他汀心肌梗死神经重构电重构房性快速心律失常
