国家重点基础研究发展计划(2007C13507400)
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
- 相关作者：师锁柱张雪光邵凤民尹忠蔡广研更多>>
- 相关机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人基质金属蛋白酶1组织抑制剂转基因小鼠肾小管间质炎症的改变被引量：2
- 2006年
- 目的观察基质金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)过表达对肾小管间质炎症反应的影响。方法采用人TIMP-1转基因小鼠和野生型小鼠(n=8)构建单侧输尿管梗阻(UUO)模型。以3 d和14 d为时间点,Masson染色观察肾组织形态学变化,间接免疫荧光法观察肾组织内F4／80阳性细胞的表达;Western印迹检测TIMP-1、TIMP-2、MMP-2、MMP-9和ICAM-1的蛋白表达,明胶酶谱法检测MMP-2和MMP-9的活性,反向酶谱法检测TIMP-1的活性。结果UUO术后肾小管间质病理损伤加重[肾间质纤维化面积(46．24±6．58)％比野生型(36．33±5．12)％．P< 0．05],F4／80阳性细胞数目增加[(68．9±15．6)个／视野比野生型(52．4±13．3)个／视野,P< 0．05],ICAM-1蛋白表达显著上调,术后14 d上述改变在转基因组中更为显著(P<0．05)。UUO术后TIMP-1蛋白表达及活性上调,在术后14 d达高峰,在转基因组中增加更为显著(P< 0．05)。MMP-2和MMP-9的蛋白表达及活性在术后逐渐下降,UUO术后14 d转基因组降低更为显著(P<0．05)。结论TIMP-1过表达可通过增强炎症加重肾小管间质损伤。
- 邵凤民尚希瑶张雪光蔡广研师锁柱尹忠吕扬洪权陈香美
- 关键词：转基因金属蛋白酶1组织抑制剂细胞黏附分子输尿管梗阻
