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姜黄素对HaCaT增殖的抑制作用及对Notch-1,Bax和Bak表达的影响被引量：3: 2011年; 目的研究姜黄素对HaCaT细胞抑制增殖的作用及其作用机制。方法倒置显微镜下观察不同浓度姜黄素作用后HaCaT细胞的形态学改变;MTT法检测不同浓度姜黄素对HaCaT细胞抑制增殖的作用;Western blot法检测Notch-1,Bax和Bak蛋白的表达情况。结果 0.01μmol/L姜黄素处理HaCaT细胞后的细胞活性与正常组的差异无统计学意义(P>0.05),>0.1μmol/L的姜黄素处理HaCaT细胞后,其增殖受到抑制,且均与姜黄素有浓度依赖关系(P均<0.05)。Western bolt法检测结果显示,Notch-1的表达逐渐降低,Bak和Bax的表达逐渐升高。结论姜黄素对HaCaT细胞的增殖具有抑制作用,并可诱导细胞凋亡。推测姜黄素可能通过下调Notch-1受体的表达而改变细胞凋亡蛋白的表达,从而发挥抑制角质形成细胞增殖的作用.; 曹毅王莉杨晓红陶茂灿罗宏宾; 关键词：姜黄素 HACAT NOTCH-1 BAX BAK 凋亡

当归提取液对HaCaT细胞凋亡的影响及其机制被引量：1: 2013年; 目的研究当归提取液在体外诱导人角质形成细胞株HaCaT细胞凋亡的作用及其可能的机制。方法采用MTT法检测不同浓度当归提取液对HaCaT细胞增殖的影响,流式细胞仪FITC-Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡情况,分光光度法检测细胞内半胱天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)活性的改变情况。结果浓度≥10mg/ml的当归提取液处理后HaCaT细胞增殖受到抑制,早期凋亡率显著增高(均P<0.01),细胞内Caspase-9活性明显增加(P<0.05),均呈浓度依赖性。结论在一定浓度范围内,当归提取液可抑制诱导HaCaT细胞凋亡,Caspase-9活性增加可能是其诱导凋亡的机制之一。; 郑益志朱金土贾丽莹曹毅余土根; 关键词：HACAT细胞细胞凋亡 CASPASE-9

中医情志疗法对寻常型银屑病患者HAMD、HAMA水平及外周血单胺类神经递质的影响被引量：20: 2013年; [目的]观察中医情志疗法治疗寻常型银屑病患者的临床疗效,通过检测治疗前后患者汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)水平及血清单胺类神经递质表达水平的变化,探讨中医情志疗法治疗寻常型银屑病的可能机理。[方法]将符合诊断标准的60例进展期寻常型银屑病患者按照1:1随机分成两组。对照组口服复方甘草酸苷片(美能)每次50mg,3次/d;外用卤米松/三氯生乳膏(新适确得)、卡泊三醇软膏(达力士),涂擦于患处,各2次/d。治疗组在对照组西医治疗基础上配合中医情志疗法进行治疗,4周为1疗程,观察两组疗效。治疗前后分别对两组进行HAMD和HAMA评分,并采用高效液相色谱-荧光检测法测定血清中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)及5-羟色胺(5-HT)等单胺类神经递质的含量,另取健康志愿者30例作为健康对照组。[结果]治疗组临床疗效优于对照组,总有效率分别为93.33%和66.67%,具有统计学差异(P<0.01)。两组患者治疗前HAMD、HAMA评分及血清单胺类神经递质的水平明显高于健康对照组,有显著性差异(均P<0.01)。治疗后HAMD、HAMA评分及血清单胺类神经递质的水平均有不同程度的下降,与治疗前相比均有显著统计学意义(P<0.05或P<0.01),但治疗组下降更显著,与对照组比较有显著性差异(P<0.01)。[结论]银屑病患者存在明显的抑郁、焦虑情绪障碍,中医情志疗法能有效改善银屑病患者的临床症状及精神状态,其作用机制可能与降低外周血单胺类神经递质有关。; 郑益志陈春凤贾丽莹余土根曹毅; 关键词：银屑病中医情志疗法 HAMD HAMA

姜黄素对肿瘤坏死因子-α诱导的HaCaT细胞增殖及凋亡的影响被引量：4: 2013年; 目的探讨姜黄素对肿瘤坏死因子（TNF）-α诱导的HacaT细胞增殖及凋亡的影响。方法MTT法检测不同浓度重组TNF-α（0、1、5、10、25、50、100ng／m1）、姜黄素20μmol／L对Hacarr细胞增殖的影响。蛋白印迹实验检测25ng／ml TNF-α和20μmol/L姜黄素作用下Hacarr细胞PCNA、Notch-1的蛋白表达。使用Annexin-V/PI试剂盒在流式细胞仪上检测25ng／mlTNF—d和20μmol／L姜黄素作用下HacaT细胞早期凋亡情况。结果。TNF-α呈浓度依赖性促进HacaT细胞增殖，25ng／mlTNF-α对HacaT细胞的促增殖基本达到最大，20μmol／L姜黄素有效抑制25ng／ml TNF-α对HacaT细胞的促增殖作用，25ng／mlTNF-α对HaCaT细胞无明显促凋亡作用，而20μmol／L姜黄素有效促进HaCaT细胞发生凋亡，并可激发25ng／ml TNF-α对HaCaT细胞的凋亡诱导作用。结论姜黄素可激发TNF-α对HaCaT细胞的促凋亡作用，同时抑制TNF-α对HaCaT细胞促增殖作用。; 杨晓红曹毅刘改荣代群解凡李园园陈微; 关键词：银屑病肿瘤坏死因子-Α 姜黄素

甘草次酸抑制表皮细胞生长因子对HaCaT细胞促增殖作用的机制研究被引量：3: 2013年; 目的探讨甘草次酸对表皮细胞生长因子（EGF）诱导的HaCaT细胞增殖的影响，并对其可能机制进行相关研究。方法MTr法检测不同浓度EGF（0、1、5、10、25、50、100μg，IJ）以及不同浓度甘草次酸（0、0．1、I、10、25、50、100la,mol／L）对HaCaT细胞增殖的影响，25p,mol／L甘草次酸、10μmol／LMEKI／2抑制剂（U0126）对25μg／LEGF促HaCaT细胞增殖的抑制作用。蛋白免疫印迹法检测25μg，LEGF对ERKI／2磷酸化的促进作用，25／zmol／L甘草次酸、10／zmol／LU0126对ERKl／2磷酸化的抑制作用，25gg／LEGF、25μmol／L甘草次酸、10μmol／LU0126分别或同时作用下HaCaT细胞增殖细胞核抗原（PCNA）、Notch-1蛋白的表达情况。使用SPSSl7．0统计软件对实验数据进行t检验、方差分析和相关分析。结果EGF在0～100μg／L范围内促进HaCaT细胞增殖（r=O．798，P〈0．05），在0～50μg／L范围内与HacaT细胞增殖呈线性相关（r=0．859，P〈0．05）。甘草次酸在10—100μmol／L范围内浓度依赖性地抑制HaCaT细胞增殖（r=-0．945，P〈0．01）；25μmol／L甘草次酸明显抑制25μg，LEGF对HaCaT细胞的促增殖作用以及对ERKl／2的促磷酸化作用。同时，25μmol／L甘草次酸、10txmol／LU0126均抑制25Ixg／LEGF对HaCaT细胞PCNA、Notch—I蛋白的促表达作用。结论甘草次酸可抑制EGF对HaCaT细胞的促增殖作用，其机制可能与甘草次酸抑制EGF对HaCaT细胞ERKl／2信号通路的激活有关。; 解凡曹毅刘改荣杨晓红代群陈微; 关键词：HACAT细胞表皮细胞生长因子促增殖作用甘草次酸蛋白免疫印迹法磷酸化作用

紫草素对HaCaT细胞Notch-1信号通路的调节作用被引量：8: 2017年; 目的研究紫草素对Ha Ca T细胞抑制增殖的作用及其作用机制。方法倒置显微镜下观察不同浓度紫草素(0、2、5、10、15μmol/L)作用后Ha Ca T细胞的形态学改变;MTT法检测紫草素对Ha Ca T细胞抑制增殖的作用;流式细胞术检测细胞凋亡率变化;Western blot法检测Notch-1、Jagged1和Hes5蛋白的表达情况。RT-PCR检测下游信号分子Hes1和Hes5的m RNA表达。结果 10μmol/L紫草素即可显著抑制Ha Ca T细胞的增殖,且随着浓度的增加,紫草素呈剂量依赖性地抑制Ha Ca T细胞的增殖(均P<0.01)。流式细胞术检测结果显示10μmol/L紫草素能够显著诱导Ha Ca T细胞凋亡(P<0.01)。Western bolt法检测结果显示,Notch-1、Jagged1和Hes5蛋白表达逐渐降低。RT-PCR法检测结果显示,Notch信号通路下游信号分子Hes1和Hes5的m RNA表达水平亦呈剂量依赖性降低。结论紫草素呈剂量依赖性地抑制Ha Ca T细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,Notch-1信号通路在其中起了重要作用。; 陈微曹毅杨晓红; 关键词：紫草素 HACAT NOTCH-1 JAGGED1 HES1

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浙江省自然科学基金(Y2100759)

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