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CTGF在PCOS大鼠卵巢中的表达及其作用被引量：7: 2006年; 目的应用来曲唑建造多囊卵巢综合征（PCOS）动物模型。观察结缔组织生长因子（CTGF）在PCOS大鼠卵巢中的表达，探讨PCOS发病的可能机制。方法①选择6周龄SD清洁级雌性大鼠40只，随机分为实验组、对照组，每组各20只。应用来曲唑灌胃制备PCOS大鼠模型，在最后一次应用来曲唑24h（并禁食12h）后，缺血法致死，取出卵巢、子宫并称重，②放射免疫法测定血清LH、FSH、E2、P、T水平。③免疫组化法观察卵巢组织中CTGF的表达。结果①动情周期：实验组失去规律变化，提示无排卵。（萤器官重量：卵巢重量实验组显著高于对照组（P〈0，05）而子宫重量显著低于对照组（P〈0，05）。③卵巢组织学检查：实验组可以看到早期发育的较多的小卵泡及闭锁卵泡，囊状扩张卵泡明显增加，颗粒细胞层数减少至2～3层，卵泡内卵母细胞或放射冠消失．黄体数量明显下降并伴有不完全的黄素化，而对照组镜下见多个黄体及不同发育阶段的卵泡、卵泡内颗粒细胞呈多层。多为8～9层。④血清性激素水平：实验组血清T、LH浓度显著高于对照组（P〈0．05），血清E2、FSH、P实验组浓度显著低于对照组（P〈o．05）。⑤在卵泡基底膜、卵巢白膜和血管内皮细胞中，CTGF表达水平实验组显著高于对照组（P〈0，05）。结论①来曲唑诱导的大鼠模型可作为PCOS动物模型。②CTGF可能与PCOS的发生有关。; 刘宏改贾莉婷张展李玉哲许艳茹; 关键词：结缔组织生长因子动物模型多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征大鼠脂肪组织中PPAR-γ蛋白的表达: 2008年; 应用脱氢表雄酮(DHEA)皮下注射23 d龄SD雌性大鼠20 d,建立多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型作为实验组(n=20),同期皮下注射0.2 ml/d注射用油剂大鼠作为对照组(n=20),另设空白组20只。应用West-ern blot法检测三组大鼠脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)蛋白表达。结果PCOS大鼠模型建立成功,PCOS大鼠脂肪组织中PPAR-γ蛋白表达明显低于对照组及空白组(P均<0.05)。认为PPAR-γ表达降低可能是PCOS中胰岛素抵抗(IR)的发病原因之一。; 李巍巍张展贾莉婷; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 多囊卵巢综合征脂肪组织

PPAR-γ在多囊卵巢综合征大鼠脂肪组织中的表达及意义: 2008年; 目的:探讨过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)在多囊卵巢及正常大鼠脂肪组织中的表达及在多囊卵巢综合征(PCOS)发病中的作用。方法:应用脱氢表雄酮(DHEA)皮下注射23天龄SD雌性大鼠20天,建立PCOS大鼠模型,应用免疫组织化学技术对PPAR-γ在PCOS大鼠和对照组大鼠脂肪组织的表达强度变化进行研究。结果:PCOS大鼠模型建立成功;PPAR-γ在PCOS组脂肪组织基质细胞上的表达强度(102.7656±11.15510)明显低于对照组(146.3264±4.93102),P<0.001。结论:PPAR-γ在多囊卵巢大鼠发病中起着重要作用。; 李巍巍贾莉婷李战飞张展; 关键词：多囊卵巢综合征脂肪组织

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河南省卫生厅医学科技攻关计划项目(2006067)

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