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河北省卫生厅科研基金(20110477)

作品数:3 被引量:3H指数:1
相关作者:梁冰锋程建新申薇李秀荣李红方更多>>
相关机构:河北女子职业技术学院河北医科大学第四医院河北医科大学第一医院更多>>
发文基金:河北省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇卵巢
  • 2篇卵巢癌
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡途径
  • 1篇移植瘤
  • 1篇增殖
  • 1篇人卵巢
  • 1篇人卵巢癌
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮性
  • 1篇上皮性卵巢癌
  • 1篇顺铂
  • 1篇顺铂耐药
  • 1篇逆转
  • 1篇子宫
  • 1篇子宫内膜
  • 1篇子宫内膜癌
  • 1篇子宫内膜癌组...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞增殖

机构

  • 3篇河北女子职业...
  • 2篇河北医科大学...
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇河北省胸科医...

作者

  • 3篇梁冰锋
  • 2篇李秀荣
  • 2篇申薇
  • 2篇程建新
  • 1篇李红方
  • 1篇赵子军

传媒

  • 1篇河北医药
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇现代肿瘤医学

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2014
  • 1篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
诺斯卡品逆转人卵巢癌裸鼠移植瘤对顺铂耐药的作用及机制被引量:1
2014年
目的探讨微管抑制剂诺斯卡品(NOS)逆转人卵巢癌细胞株SKOV3/DDP裸鼠皮下移植瘤对顺铂(DDP)耐药的作用及其机制。方法建立人卵巢癌裸鼠移植瘤模型,分为对照组、DDP组、NOS组、NOS与DDP联合组,每组6只。观察各组裸鼠饮食和精神状态,测量裸鼠的体重及移植瘤的体积,并绘制肿瘤生长曲线。用网搓法制备单细胞悬液,采用流式细胞术检测移植瘤细胞周期和细胞凋亡率的变化,细胞中X链锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和生存素(Survivin)蛋白表达。结果联合组裸鼠移植瘤体积明显小于对照组和其他用药组(P<0.05)。与对照组和DDP组比较,联合组皮下移植瘤细胞凋亡率显著增加(P<0.05),G2/M期细胞比例增多(P<0.05),细胞中XIAP、Bcl-2和Survivin蛋白表达降低(P<0.05),Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。结论 NOS增加了移植瘤细胞对DDP的敏感性,逆转其对DDP的多药耐药,其机制可能与XIAP、Bcl-2和Survivin蛋白表达的下调,Caspase-3蛋白表达的上调有关。
申薇梁冰锋李秀荣程建新李红方
关键词:卵巢癌顺铂耐药裸鼠
凋亡途径蛋白XIAP、Caspase-3和Survivin在上皮性卵巢癌中的表达及相互关系被引量:2
2013年
目的研究凋亡调控途径耐药蛋白X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspaes-3)和Survivin在卵巢癌组织中表达,探讨其与卵巢癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学PV法检测15例正常卵巢组织及80例卵巢癌中XIAP、Caspase-3和Survivin蛋白的表达状况。结果 XIAP和Survivin在卵巢癌组织中阳性表达率均高于正常卵巢组织。Caspase-3低于正常卵巢组织,差异有统计学意义(P<0.05)。XIAP表达与组织学分型、淋巴结转移无关(P>0.05),与临床分期、分化程度有关(P<0.05);Caspase-3表达与组织学分型、分化程度、淋巴结转移无关(P>0.05),与临床分期有关(P<0.05);Survivin表达与组织学分型无关(P>0.05),与淋巴结转移、临床分期、分化程度有关(P<0.05)。Caspase-3与XIAP表达呈负相关(P<0.05),Caspase-3与Survivin表达无关联(P>0.05),XIAP与Survivin表达呈正相关(P<0.05)。结论凋亡途径XIAP、Caspase-3和Survivin耐药蛋白的表达与卵巢癌的病理特征有关,并且三者在卵巢癌组织中存在相关性,可能在卵巢癌的转化以及耐药方面发挥重要作用。
申薇梁冰锋李秀荣程建新
子宫内膜癌组织中PRMT2高表达及其促进细胞增殖的机制探讨
2021年
目的:探究蛋白质精氨酸甲基转移酶2(protein arginine methyltransferase 2,PRMT2)在子宫内膜癌恶性进展中的作用及临床意义。方法:免疫组化方法检测子宫内膜癌组织及其癌旁组织中PRMT2的表达。通过感染PRMT2 shRNA慢病毒和转染pcDNA3.1-PRMT2质粒,构建子宫内膜癌HEC-1A细胞PRMT2敲低和过表达模型,CCK-8和克隆形成实验检测PRMT2对细胞增殖的影响。通过RT-qPCR探明PRMT2下游靶基因,并采用Western blot实验进行验证。采用挽救实验证实PRMT2调控靶基因的特异性和在子宫内膜癌增殖中的重要性。结果:免疫组化实验发现PRMT2在子宫内膜癌组织中表达明显高于癌旁组织,且PRMT2表达与患者生存期呈显著负相关(P<0.05)。敲低PRMT2表达能显著抑制子宫内膜癌细胞增殖(P<0.05),并且发现PRMT2敲低可以抑制CCND1表达;相反,过表达PRMT2能够促进子宫内膜癌细胞增殖(P<0.05),促进CCND1表达。挽救实验结果表明,在PRMT2敲低的细胞中过表达CCND1能够部分恢复细胞的增殖能力。结论:PRMT2在子宫内膜癌组织中高表达,并且PRMT2能够通过调控CCND1表达促进子宫内膜癌细胞的增殖。
董娜梁冰锋马丽赵子军
关键词:子宫内膜癌CCND1细胞增殖
共1页<1>
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