广西省自然科学基金(0448048)
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 相关作者：覃远汉庞玉生胡鹏林伟雄李佳荃更多>>
- 相关机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基质金属蛋白酶在小鼠病毒性心肌炎中的表达及肾素-血管紧张素系统阻断后的变化被引量：2
- 2005年
- 目的探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TI MP-1)在病毒性心肌炎(VM)小鼠中的作用及肾素-血管紧张素系统抑制剂(RASI)的治疗效果。方法100只Balb/c小鼠随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、假干预组(C组)、福辛普利组(D组)和缬沙坦组(E组)5组,每组20只。B^E组小鼠腹腔接种0.1ml的柯萨奇病毒B3(CVB3)悬液建立VM模型,A组腹腔注射不含CVB3的0.1ml Hep-2细胞冻溶液作对照组。C组、D组及E组于注射CVB324h后分别予生理盐水、福辛普利、缬沙坦灌胃,第14天处死小鼠,心脏切片HE染色计算病理积分,氯氨T法测定心肌胶原含量,RT-PCR法检测心肌MMP-3、TI MP-1mRNA的表达。结果与A组比较,B组、C组心肌MMP-3表达明显上调,TI MP-1表达明显下调,心肌胶原含量显著增高(P均<0.05);与B组比较,D组、E组心肌MMP-3表达明显下调,TI MP-1表达明显上调,心肌胶原含量显著减少(P均<0.05)。结论MMP-3/TI MP-1参与VM小鼠的心肌病理过程,可能是导致心肌胶原重构的重要因素之一。福辛普利及缬沙坦能明显下调MMP-3的表达、上调TI MP-1的表达,逆转心肌胶原重构。
- 覃远汉刘唐威伍伟锋庞玉生胡鹏林伟雄
- 关键词：基质金属蛋白酶病毒性心肌炎肾素-血管紧张素系统抑制剂心肌胶原重构
- 柯萨奇病毒致小鼠心肌损害的组织形态学变化被引量：2
- 2007年
- 目的:观察柯萨奇B3病毒性心肌炎小鼠心肌组织的病理特点及胶原蛋白的表达情况。方法:实验于2004-10/2006-04在广西医科大学医学科学实验中心完成。①实验分组:选择80只Balb/c纯种雄性小鼠,鼠龄4￣6周,随机分为对照组20只和模型组60只。②实验方法:模型组小鼠腹腔注射柯萨奇B3Nancy株悬液0.1mL,对照组腹腔注射不含病毒的Hep-2细胞冻存液0.1mL。模型组小鼠分别于接种柯萨奇B3后第7,14,28和42天麻醉后断颈处死10只,10只,10只和9只,颈动脉采血0.8￣1.0mL,保存血清;摘取心脏,浸泡于4%多聚甲醛溶液中;对照组20只小鼠于42d后采用上述方法处死,并留取血清及心脏。③实验评估:检测血清CVB3中和抗体滴度;心肌组织切片苏木精-伊红染色后,光镜下观察组织形态学改变;免疫组化法检测心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达情况。结果:①行为学变化及死亡情况:模型组于接种后第3天出现行为学改变,第12天后症状逐渐缓解;从第4天开始发生死亡,第7￣10天为死亡高峰期,第12天后无死亡,总死亡率为35%(21/60)。②血清柯萨奇B3中和抗体滴度:模型组各时间点血清柯萨奇B3中和抗体滴度均高于对照组(P<0.01),以第7天滴度为最高。③心肌组织形态学特点:接种病毒后7d,心肌组织出现多灶性凝固性坏死,大量炎细胞浸润;28d后,坏死灶周围的炎细胞已近消失,代之以增殖的成纤维细胞。④心肌组织病理积分:模型组各时间点心肌病理积分均明显高于对照组,其中第7天增高最为显著(P<0.05)。⑤心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达:模型组各时间点心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达均明显增加,以第42天最为显著(P<0.01);第7天和第14天小鼠心肌Ⅰ/Ⅲ型胶原比值与对照组之间无显著性差别(P>0.05),而第28天和第42天则显著高于对照组(P<0.05)。结论:采用腹腔注射柯萨奇B3Nancy株悬液的方法可以成功构建病毒性心肌炎�
- 胡鹏覃远汉经承学庞玉生刘唐威伍伟锋冯震博
- 关键词：心肌重构组织形态学
- 基质金属蛋白酶-3在病毒性心肌炎中的表达及福辛普利的干预作用被引量：3
- 2005年
- 目的探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)在病毒性心肌炎(VM)小鼠中的表达及福辛普利的干预作用。方法鼠龄4~6周Balb/c纯种雄性小鼠57只随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、假干预组(C组)、福辛普利组(D组)。B^D组小鼠腹腔接种0.1mL柯萨奇病毒B3(CVB3)建立VM模型。C、D组于注射CVB324h后分别予生理盐水、福辛普利灌胃治疗,d14断颈处死小鼠,心脏石蜡切片HE染色计算病理积分,免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MMP-3mRNA表达。结果B、C组心肌MMP-3表达显著上调,心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原增生显著与A组比较(P<0.05);D组心肌MMP-3表达显著下调,与B组比较心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原增生显著减少(P<0.05)。结论MMP-3参与VM小鼠病理过程,福辛普利能明显下调MMP-3mRNA表达,显著减少心肌胶原增生。
- 覃远汉刘唐威伍伟锋庞玉生胡鹏林伟雄李佳荃
- 关键词：基质金属蛋白酶-3福辛普利心肌胶原
- 基质金属蛋白酶与血管紧张素Ⅱ在病毒性心肌炎小鼠心肌胶原重构中的作用被引量：3
- 2006年
- 目的：探讨病毒性心肌炎（VM）小鼠心肌基质金属蛋白酶-3（MMP-3）及金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP—1）与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的关系及其在心肌胶原重构中的作用．方法：80只鼠龄4—6周Balb／c纯种雄性小鼠随机分为对照组（n=20）、感染组（n=60）。感染组小鼠腹腔接种0．1ml的Coxsakievirus B3（CVB3）建立VM模型，对照组腹腔注射不含CVB3的0．1ml Hep-2细胞冻溶液。感染组于注射CVB3后第7、14、28、42天，对照组于第42天分别处死小鼠．氯氨T法测定心肌胶原含量；免疫组化法检测心肌Ⅰ／Ⅲ型胶原比值；放射免疫法检测心肌AngⅡ含量；逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）检测心肌MMP-3和T1MP—1 mRNA的表达．结果：感染组小鼠心肌MMP-3mRNA表达上调，TIMP—1mRNA表达下调，以第14、28天表达最显着；TIMP-1于第42天表达上调。第28天和第42天感染组小鼠心肌AngⅡ含量、胶原含量和Ⅰ／Ⅲ型胶原比值显着增高。心肌AngⅡ含量与心肌胶原含量、心肌MMP-3的表达呈正相关（r分别为0．549，0．624，P〈0．05），与心肌TIMP-1的表达呈负相关（r=-0．554，P〈0．05）。结论：VM小鼠心肌MMP-3、TIMP-1与心肌AngⅡ密切相关，可能在心肌胶原重构中起重要作用。
- 刘唐威覃远汉伍伟锋庞玉生胡鹏林伟雄李佳荃
- 关键词：基质金属蛋白酶病毒性心肌炎心肌胶原重构
