您的位置: 专家智库 > >

广东省自然科学基金(06022672)

作品数:14 被引量:47H指数:4
相关作者:雷毅雄魏莲王敏周志衡王彩霞更多>>
相关机构:广州医学院广州市职业病防治院广州市第十二人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金广州市科技攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 14篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 2篇环境科学与工...

主题

  • 11篇氯化镉
  • 10篇细胞
  • 9篇支气管
  • 9篇支气管上皮
  • 9篇人支气管上皮
  • 9篇上皮
  • 9篇上皮细胞
  • 9篇气管
  • 9篇气管上皮
  • 8篇支气管上皮细...
  • 8篇人支气管上皮...
  • 8篇气管上皮细胞
  • 8篇恶性
  • 8篇恶性转化
  • 5篇CDCL2
  • 3篇基因
  • 3篇16HBE细...
  • 2篇饮用
  • 2篇饮用水
  • 2篇细胞恶性转化

机构

  • 14篇广州医学院
  • 2篇广州市职业病...
  • 1篇广州市第十二...

作者

  • 14篇雷毅雄
  • 9篇王敏
  • 9篇魏莲
  • 5篇周志衡
  • 4篇王彩霞
  • 3篇李敏
  • 3篇邹晓妮
  • 2篇贺超才
  • 2篇易粤湘
  • 2篇曾婷
  • 2篇黄金印
  • 2篇吴琳
  • 2篇卢茜
  • 2篇练秋红
  • 2篇李全敏
  • 1篇董丽娜
  • 1篇肖吕武
  • 1篇冯苏妹
  • 1篇林华照
  • 1篇纪卫东

传媒

  • 3篇中国职业医学
  • 3篇中国热带医学
  • 1篇中国初级卫生...
  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇实用预防医学
  • 1篇癌变.畸变....
  • 1篇中华劳动卫生...
  • 1篇中国公共卫生
  • 1篇Biomed...
  • 1篇第五届广东省...

年份

  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 4篇2010
  • 1篇2009
  • 3篇2008
  • 3篇2007
  • 1篇2006
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
广州市居民饮用水选择与亚健康情况调查分析
2012年
目的调查广州市居民亚健康及其与广州市居民饮用水选取之间的关系,为有关部门制定相关政策提供参考依据。方法针对调查目的与要求设计调查问卷,问卷内容包括广州市居民亚健康及其各组成因子的调查,也包括个人一般情况、与健康有关的饮用水知识及其知晓情况等。随机抽取广州市10个区的966位居民进行问卷调查,并对有效问卷877份调查数据采用SPSS13.0软件进行统计分析。结果调查发现,与饮水种类选取有关的因素分别为:性别、年龄、学历、职业、收入、居住地、吸烟、饮食习惯、体育锻炼、工作压力、饮食、第三者性生活和熬夜等(P<0.05)。广州市居民饮用水种类的选取不同与亚健康发生率之间具统计学意义(P<0.05),其中选自来水者其亚健康发生率为85.2%,而选活化水者其亚健康发生率为55.6%。在对各饮用水种类分层的亚健康因子分析结果显示,不管选择何种饮用水,感觉疲劳、尤其活动后与用脑后疲劳的亚健康因子评分最高,表明发生亚健康的可能性大。除感觉耳鸣之外,各饮用水种类选取与其他健康因子的亚健康评分之间均有统计学差异(P<0.05),其中选自来水者其各亚健康因子的亚健康评分均比较高,而选活化水者其各亚健康因子的亚健康评分相对较少。结论广州市居民亚健康的发生与饮用水种类的选取有关,选自来水者发生亚健康的可能性较大,而选活化水者其发生亚健康的可能性较小。
魏莲练秋红曾婷李全敏易粤湘黄金印雷毅雄
关键词:亚健康饮用水
氯化镉诱发16HBE细胞恶变过程中TEF-1δ p31异常表达的研究
2007年
背景与目的:探讨氯化镉(CdCl2)诱发人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同阶段人翻译延伸因子TEF-1δ p31 mRNA表达的变化,以进一步阐明CdCl2致癌的分子机制。材料与方法:应用RT与PCR技术,以及Taqman荧光定量PCR方法,检测不同浓度CdCl2诱发16HBE恶性转化3个不同阶段细胞(转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞)的TEF-1δ p31 mRNA表达量的变化。结果:①相对于非转化16HBE对照细胞,CdCl2诱发恶性转化3个不同阶段细胞的TEF-1δ mRNA表达水平均显著升高(P<0.01或P<0.05),5μmol/L CdCl2处理组各阶段细胞内的TEF-1δ平均表达量分别是对照细胞的3.4、5.2和6.9倍;10μmol/L CdCl2处理组各阶段细胞内的TEF-1δ平均表达量分别是对照细胞的4.1、6.9和6.3倍;15μmol/L CdCl2处理组各阶段转化细胞内的TEF-1δ平均表达量分别是对照细胞的1.4、2.9和8.4倍。提示TEF-1δ的异常表达量与CdCl2诱发16HBE细胞恶变程度之间有正相关关系(r>0.799,P<0.01)。②16HBE细胞恶变不同阶段TEF-1δp31的异常表达水平与CdCl2的剂量相关(P=0.001)。结论:氯化镉在诱发16HBE细胞恶变过程中,存在明显的人翻译延伸因子TEF-1δ p31异常表达的现象,其表达水平与细胞恶性转化程度和CdCl2的剂量密切相关,这可能是氯化镉诱发人细胞肿瘤的重要分子致癌机制之一。
魏莲雷毅雄王敏李敏邹晓妮
关键词:恶性转化
氯化镉诱发人细胞恶变过程中TEF-1δp31异常表达的研究
目的探讨氯化镉(CdCl)诱发人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同阶段人翻译延伸因子TEF-1δp31 mRNA表达水平的变化,以进一步阐明CdCl的分子致癌机理。方法应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR...
雷毅雄魏莲王敏李敏邹晓妮
关键词:恶性转化
文献传递
氯化镉恶性转化16HBE细胞过程中DNA损伤的研究
2007年
目的探讨氯化镉恶性转化人支气管上皮(16HBE)细胞中DNA断裂损伤情况,进一步揭示氯化镉的致癌机制。方法采用单细胞凝胶电泳试验(彗星试验)检测氯化镉恶性转化人支气管上皮细胞中非转化16HBE细胞、氯化镉恶性转化第15代、第35代细胞及成瘤细胞的DNA链断裂情况。结果与非转化16HBE对照细胞比较,氯化镉恶性转化16HBE第15代、第35代细胞和氯化镉诱发16HBE恶性转化细胞接种裸鼠成瘤细胞的DNA损伤率分别达22.00%、46.75.00%和49.00%,明显高于非转化16HBE细胞的4.75%损伤率(P<0.001),三种细胞彗星尾长也显著大于非转化16HBE细胞(P<0.001)。结论细胞DNA损伤可能是镉化物分子致癌的重要机制。
周志衡雷毅雄王彩霞王敏
关键词:氯化镉DNA损伤肿瘤
氯化镉腹腔注射对SD大鼠的急性毒性研究被引量:5
2010年
目的观察氯化镉(CdCl2)溶液腹腔注射对大鼠的急性毒性。方法通过预实验找出CdCl2染毒SD大鼠100%和0%死亡的剂量范围,求出正式试验的剂量比,以此等比级差设6个剂量实验组和1个对照组,每组8只大鼠,观察大鼠CdCl2急性中毒情况,采用改良寇氏法测定CdCl2溶液腹腔注射对大鼠的LD50。结果初步显示实验大鼠绝对致死量为26.00mg/kg,最大耐受剂量为11.54mg/kg,镉中毒大鼠一般在8h内死亡,少数在72h内死亡;CdCl2溶液腹腔注射对大鼠的LD50为18.37mg/kg,95%的可信区间是16.56~20.38mg/kg。结论参照我国职业性接触毒物危害程度分级标准,CdCl2为高度危害毒物,为镉化物的大鼠急性毒性补充了新的科学数据。
卢茜雷毅雄贺超才刘俊华
关键词:急性毒性LD50
镉恶性转化16HBE细胞中DNA修复通路相关基因表达和序列的变化
背景:镉(Cadmium,Cd)及其化合物被国际癌症中心(IARC)确定为人类致癌物,但其致癌的分子机制尚不完舍清楚。目的:探讨氯化镉诱发人支气管上皮细胞系(16HBE)恶性转化过程中DNA修复通路相关基因mRNA和蛋白...
雷毅雄周志衡王敏魏莲
关键词:氯化镉DNA修复基因
文献传递
氯化镉诱发人支气管上皮细胞恶性转化中hMSH2基因mRNA表达变化被引量:3
2007年
目的探讨氯化镉诱发人支气管上皮细胞系(16HBE)恶性转化过程中hMSH2基因mRNA动态变化的规律。方法用反转录-聚合酶链反应(PT-PCR)技术检测16HBE、氯化镉恶性转化16HBE系不同阶段(第5、15、32代细胞及成瘤细胞)hMSH2基因mRNA的表达情况。结果随着转化代数的增加,hMSH2基因mRNA的表达逐渐降低,到第32代细胞后表达明显下降(P<0.01)。结论氯化镉诱发16HBE系恶性转化过程中hMSH2基因表达逐渐下降,hMSH2基因水平的改变可能是氯化镉的致癌机制之一。
周志衡雷毅雄王彩霞王敏魏莲
关键词:氯化镉HMSH2基因
Alterative Expression and Sequence of Human Elongation Factor-1δ during Malignant Transformation of Human Bronchial Epithelial Cells Induced by Cadmium Chloride被引量:2
2010年
Objective To study the alternative expression and sequence of human elongation factor-1δ (human EF-1δ p31) during malignant transformation of human bronchial epithelial cells induced by cadmium chloride (CdCl2) and its possible mechanism. Methods Total RNA was isolated at different stages of transformed human bronchial epithelial cells (16HBE) induced by CdCl2 at a concentration of 5.0 μM. Special primers and probe for human EF-1δ p31 were designed and expression of human EF-18 mRNA from different cell lines was detected with fluorescent quantitative PCR technique. EF-18 cDNA from different cell lines was purified and cloned into pMD 18-T vector followed by confirming and sequencing analysis. Results The expressions of human EF-1δ p31 at different stages of 16HBE cells transformed by CdCl2 was elevated (P〈0.01 or P〈0.05). Compared with their corresponding non-transformed ceils, the overexpression level of EF-15 p31 was averagely increased 2.9 folds in Cd-pretransformed cells, 4.3 folds in Cd-transformed ceils and 7.2 folds in Cd-tumorigenic cells. No change was found in the sequence of overexpressed EF-1δ p31 at different stages of 16HBE cells transformed by CdCl2. Conclusion Overexpression of human EF-1δ p31 is positively correlated with malignant transformation of 16HBE cells induced by CdCl2, but is not correlated with DNA mutations.
YI-XIONG LEIMIN WANGLIAN WEIXI LUHUA-ZHAO LIN
Alternative Expression of XRCC1 Gene in Target Organs of Rats Exposed Subchronically to Cadmium
The research is to investigate the alternative expression of XRCC1 gene in target organs of rats exposed subch...
Chao Shao, Yi-xiong Lei , Qian Lu, Chao-cai He, Zi-ning Lei School of Public Health, Guangzhou Medical University, Guangzhou 510182, China. Yi-xiong Lei, School of Public Health, Guangzhou Medical University, 195 Dongfeng Rd. W. Guangzhou 510182, P.R. China
关键词:RATSFQ-PCR
文献传递
氯化镉诱发人支气管上皮细胞恶性转化中hMSH2基因表达和序列的变化
2008年
目的观察氯化镉(CdCl2)诱发人支气管上皮(16HBE)细胞系恶性转化过程中human MutS homologue 2(hMSH2)基因mRNA和蛋白动态变化的规律及其序列突变情况,进一步探讨CdCl2的致癌机制。方法用反转录-聚合酶链反应(PT-PCR)和免疫组织化学(SP)法检测16HBE细胞、CdCl2恶性转化16HBE细胞系不同阶段(第5、15、35代细胞及成瘤细胞)hMSH2基因mRNA和蛋白的表达情况;并测序分析hMSH2基因第6、7、8、9、12外显子的序列情况。结果随着转化代数的增加,hMSH2基因mRNA和蛋白的表达水平逐渐降低,到第35代细胞后表达明显下降,差异有统计学意义(P〈0.01)。hMSH2基因第8外显子在第1、2、7位点上均出现胸腺嘧啶T缺失,第9外显子在第20、182位点出现腺嘌呤A缺失,第12外显子在241位点上出现腺嘌呤A插入,所有的突变均为移码突变。结论CdCl2的分子致癌机制可能与hMSH2基因的下调和突变有关。
周志衡雷毅雄王彩霞王敏魏莲纪卫东
关键词:氯化镉基因表达上皮细胞
共2页<12>
聚类工具0