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国家自然科学基金(30972691)

作品数：10 被引量：31H指数：4
相关作者：路丽明周光炎杨志强马妍慧邵晓轶更多>>
相关机构：复旦大学上海交通大学上海市免疫学研究所更多>>
发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目上海市“科技创新行动计划”更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 4篇蛋白
  • 4篇细胞癌
  • 4篇鳞状
  • 4篇鳞状细胞
  • 4篇鳞状细胞癌
  • 3篇调节性
  • 3篇调节性T细胞
  • 3篇预后
  • 3篇下咽
  • 3篇节性
  • 2篇术后
  • 2篇术后放化疗
  • 2篇天花粉
  • 2篇天花粉蛋白
  • 2篇肿瘤
  • 2篇下咽鳞状细胞...
  • 2篇免疫
  • 2篇免疫抑制
  • 2篇化疗

机构

  • 7篇上海交通大学
  • 6篇复旦大学
  • 1篇南通大学
  • 1篇上海市免疫学...

作者

  • 7篇路丽明
  • 3篇周光炎
  • 1篇陶磊
  • 1篇周梁
  • 1篇周芸
  • 1篇邵晓轶
  • 1篇马妍慧
  • 1篇李青
  • 1篇陈斌
  • 1篇杨志强

传媒

  • 3篇现代免疫学
  • 2篇中华耳鼻咽喉...
  • 1篇中国肿瘤生物...
  • 1篇复旦学报（医...
  • 1篇中国眼耳鼻喉...
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇临床耳鼻咽喉...

年份

  • 2篇2022
  • 1篇2021
  • 3篇2020
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2012
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
白细胞介素10启动子单核苷酸多态性与声带白斑易感性研究被引量：6
2013年
目的 探讨白细胞介素10（IL-10）启动子区-1082/-819/-592位点的多态性及其在血浆中的浓度与声带白斑发生的关系.方法 选择2012年10月至2013年2月61例声带白斑患者和119名正常人作对照研究,采用核苷酸直接测序法检测样本的IL-10基因位点（-1082G/A,-819C/T和-592C/A）的基因分型,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-10的血浆浓度.结果 吸烟和饮酒增加了罹患声带白斑的风险（OR为4.73和5.70,95％ CI为2.4 ～9.1;2.9～11.2,P＜0.01）.声带白斑患者在IL-10的-592和-819位点比对照组有更高的AC突变频率（OR=1.93,95％ CI为0.97～ 3.81,P=0.05）,在-1082位点有更高的AG突变频率（OR =2.14,95％ CI为0.87 ～5.27,P=0.092）;声带白斑患者的血浆IL-10质量浓度为（21.6 ±0.5）pg/ml（（x）±s）,对照组为（19.0±1.1） pg/ml,两者比较差异有统计学意义（t=2.08,P=0.043）.基因型中含有G基因的单倍体患者的血浆IL-10质量浓度（24.3±5.7）pg/ml,比正常基因型单倍体患者IL-10的浓度高（19.9 ±4.7） pg/ml,两者比较差异有统计学意义（t=-2.64,P=0.008）.结论 IL-10启动子区-1082/-819/-592多态性及血浆中高浓度的IL-10与声带白斑的发生有关,同时,突变基因型与IL-10血浆浓度有关.
周健陶磊张铎陈斌汤玮晶路丽明
关键词：声带白细胞介素10疾病遗传易感性癌前状态
T3~T4期下咽鳞状细胞癌患者术后预后相关风险因素及辅助治疗方案选择被引量：4
2021年
目的:探讨T3~T4期下咽癌患者手术后预后相关风险因素以及不同术后辅助治疗策略对患者预后的影响。方法:回顾性分析2003—2015年间229例在复旦大学附属眼耳鼻喉科医院接受手术的T3~T4期下咽癌患者的临床资料。通过单、多因素分析患者术后生存的风险因素并将患者根据风险分层,比较不同术后辅助治疗方案在不同风险组中的疗效。结果:229例T3~T4期患者3年及5年总生存率分别为39.07%、29.03%;3年及5年RFS分别为40.22%、30.29%。多因素分析结果显示咽后壁及环后区肿瘤、N2c~N3、淋巴血管侵犯以及淋巴结囊外扩散是患者预后的独立危险因素。术后辅助治疗的应用显著改善高风险组患者术后生存(P<0.05),并能降低术后复发(P<0.01),且术后放化疗效果优于单纯术后放疗(P<0.05)。术后辅助治疗对低风险组患者术后生存没有显著影响。结论:T3~T4期下咽癌患者预后的独立风险因素包括咽后壁及环后区肿瘤、N2c~N3、淋巴血管侵犯以及淋巴结囊外扩散。建议存在风险因素的患者接受术后辅助治疗,其中术后放化疗优于单纯术后放疗。对于无风险因素的患者,术后建议密切随访及复查。
陶磊周梁张明吴海涛李筱明陈小玲李采施勇程磊林瀚青
关键词：下咽肿瘤术后放化疗
CD4^(+)调节性T细胞:功能异质性、分群与疾病被引量：4
2022年
传统观点认为,CD4^(+)调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)是1类能够感知免疫应答强弱并具有负向调控作用的细胞亚群,在机体免疫自稳及免疫耐受的维持中发挥重要作用。近年来新的功能学研究发现,CD4^(+)Treg在一些疾病中并不能起到抑制免疫反应的作用,反而能够促进炎症损伤或抑制组织重塑,表明CD4^(+)Treg存在功能异质性。文章将回顾相关研究,对CD4^(+)Treg异质性、分群及与相关疾病的关系展开综述。
林瀚青陶磊路丽明
关键词：调节性T细胞
下咽癌预后改变及原因分析:单中心2003—2007年与2010—2014年两个五年间数据对比被引量：7
2020年
目的探讨复旦大学附属眼耳鼻喉科医院2003—2007年与2010—2014年2个五年间收治的下咽癌患者的生存预后改变趋势,并对其原因进行分析。方法根据相关纳入标准回顾性分析2003年1月至2007年12月(前五年组)及2010年1月至2014年12月(后五年组)期间收治的共461例原发性下咽癌患者的临床资料,其中前五年组收治142例,其中男133例,女9例,年龄38~82岁,后五年组收治319例,其中男313例,女6例,年龄39~81岁。比较2组患者的喉功能保留率、生存率、手术前后辅助治疗的应用及疗效。采用SPSS 24.0软件进行统计学分析。结果2个五年间早期(T1-2N0)患者共62例,其中前五年组18例,后五年组44例;前五年组中接受保喉手术者3例(16.7%),后五年组中接受保喉手术者30例(68.2%),2组喉功能保留率后五年组明显高于前五年组(χ2=13.617,P<0.001),且2组治疗后无复发生存率及总体生存率差异无统计学意义(P=0.469、0.808)。2个五年间局部晚期患者共399例,其中前五年组124例,后五年组275例;经倾向评分匹配后分析发现2组间总体生存率后五年组明显优于前五年组(P=0.017);在局部晚期患者中,后五年组喉功能保留率明显高于前五年组(χ2=4.686,P=0.030),且术前辅助治疗和术后辅助放化疗应用率后五年组明显高于前五年组(χ2=5.687,P=0.017;χ2=19.407,P<0.001)。结论保留喉功能手术方式的应用使得早期下咽癌患者的喉功能保留率明显升高,且仍可收获满意的长期生存情况;综合治疗模式尤其是术前诱导化疗和术后辅助治疗尤其是放化疗的使用使得局部晚期下咽癌患者保喉率及生存预后情况得到显著提高。
陶磊周梁张明吴海涛李筱明陈小玲李采谢明程磊衡宇
关键词：下咽癌喉功能保留术前辅助治疗术后放化疗
天花粉蛋白抑制同种异体混合淋巴细胞反应与诱导IL-9＋IL-10／IL-24＋Th9细胞间关系的初步探讨被引量：1
2012年
建立同种异体混合淋巴细胞反应(MLR)体系,采用同位素3 H-TdR掺入、FACS、Real-time PCR、ELISA、Westernblot等方法研究低剂量Tk抑制细胞增殖反应的效果及作用机制。FACS及同位素掺入检测结果显示,低剂量Tk通过非RIP的方式显著抑制MLR的增殖;Real-time PCR及ELISA结果表明,天花粉抑制的增殖体系中较对照组IFN-γ表达水平降低,IL-4、IL-9、IL-10、IL-24表达水平增强;Western blot显示,Tk使得JNK磷酸化增强。以上结果说明Tk显著抑制人同种异体混合淋巴细胞增殖反应,其负向免疫调节作用可能由多种细胞因子、信号通路及T细胞亚群的介导参与。
李青路丽明周光炎
关键词：天花粉蛋白负向调节
下咽鳞状细胞癌颈部淋巴结转移的风险因素及其对治疗策略的参考价值被引量：2
2022年
下咽鳞状细胞癌预后较差,且极易发生颈部淋巴结转移,因此颈部淋巴结的处理是下咽癌治疗的关键。本文结合国内外文献以及笔者团队研究成果,探讨影响颈部淋巴结转移的风险因素,包括肿瘤浸润深度、肿瘤原发部位以及淋巴结大小等。同时,我们关注了淋巴结病理学特征对预后的影响,发现大部分国内外研究均支持转移淋巴结数量、Ⅳ~Ⅴ区淋巴结侵犯以及包膜外侵犯等病理学特征提示下咽癌预后不良,对于存在这些病理学特征的患者建议接受术后辅助治疗以改善预后。
陶磊林瀚青衡宇袁晓辉复旦大学附属眼耳鼻喉科医院头颈外科
关键词：下咽鳞状细胞癌颈部淋巴结
CD4~＋CD25~＋Foxp3~＋调节性T细胞与LSCC发病的相关研究
2012年
为研究调节性T细胞在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)、发展中的变化及其参与疾病进展的作用机制,收集2010～2011年上海市五官科医院收治的50例LSCC患者的肿瘤组织和外周血,应用流式细胞术检测CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞及趋化因子受体CCR6的表达变化,Real-time PCR法检测转录因子Foxp3以及细胞因子mRNA的表达量。结果发现:LSCC患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+Treg的百分比较正常人显著增加,并与临床分期相关;CD4+CD25+CCR6+Treg Foxp3的表达,以及肿瘤组织Foxp3mRNA的表达皆明显高于对照组,且与临床分期、淋巴结转移相关。同时发现,LSCC患者外周血中TGF-β和IL-10mRNA的检出水平分别高于对照组,但IFN-γ、IL-2、IL-12mRNA的水平低于对照组。提示此类Foxp3+Treg属于一类诱导性T抑制细胞(Foxp3+iTreg),可通过产生IL-10和TGF-β抑制LSCC患者的细胞免疫功能。Foxp3的检测可能对判断LSCC的预后有一定价值。
陈斌陶磊周梁周光炎路丽明
关键词：喉鳞状细胞癌FOXP3
中药天花粉蛋白的佐剂特性及应用
背景和目的:流感会引起区域甚至世界性大流行病的发生,发病率和死亡率都很高。接种流感疫苗是目前预防和控制流感的重要措施之一,现行流感疫苗主要是三价灭活疫苗,在生产和使用过程中存在生产周期长、产能远远不能满足控制流感大流行的...
田兆峰
关键词：季节性流感疫苗卵清蛋白佐剂
文献传递
CⅡTA表达与喉鳞状细胞癌(LSCC)患者预后的关系
2020年
目的探讨MHC-Ⅱ类反式激活蛋白(classⅡtrans-activator,CⅡTA)的表达水平与喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)患者预后的关系。方法收集2013年9月至2015年6月于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院行手术治疗的喉癌患者的病例资料及组织标本。根据纳入标准最终入组67例,采用免疫组织化学方法检测LSCC组织标本中CⅡTA的表达情况。采用χ2检验、Kaplan-Meier、Log-rank检验、Cox比例风险模型多因素回归方法对CⅡTA的表达水平与LSCC患者的临床特征、术后总生存期(overall survival,OS)之间的关系进行分析。利用GEPIA分析CⅡTA的表达与头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)预后的关系。结果CⅡTA的表达与LSCC的病理分级、临床分期、年龄、性别等临床特征无明显相关性;Kaplan-Meier分析显示在LSCC患者中CⅡTA高表达较低表达的预后好(P<0.05);GEPIA分析显示HNSCC患者中CⅡTA高表达较低表达的预后好(P<0.05);Cox多因素回归分析显示饮酒、CⅡTA的表达、淋巴结转移是LSCC术后生存时间的独立影响因素。结论CⅡTA表达与LSCC患者术后OS的关系密切,可作为预测LSCC患者预后的辅助指标之一。
薛乙汤迪翟长文袁存存衡宇周梁陶磊路丽明
关键词：预后
p38 MAPK信号通路在B7H1-Ig融合蛋白诱导Tr1细胞分化中的作用被引量：2
2012年
目的探讨丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号通路在B7H1-Ig诱导Ⅰ型调节性T细胞(Tr1)分化过程中的作用。方法以预包被而固相化的小鼠B7H1-Ig融合蛋白加抗CD3单克隆抗体(单抗)刺激新鲜分离的C57BL/6小鼠初始CD4+CD62L+T细胞,诱导其向Tr1细胞分化。Western blotting检测MAPK信号通路(ERK1/2、p38 MAPK、JNK)的活化状况。在B7H1-Ig开始刺激时分别加入ERK1/2、p38和JNK通路特异性抑制剂PD98059、SB203580和SP600125,分别采用ELISA法、混合淋巴细胞反应(MLR)、流式细胞术和Western blotting分析检测抑制MAPK信号对B7H1-Ig刺激的CD4+T细胞产生的细胞因子分泌格局、功能及Foxp3表达的影响。结果 B7H1-Ig联合抗CD3单抗激活并诱导一群IL-10+IFN-γ+IL-5+IL-4low/-IL-2low/-Foxp3-Tr1细胞,通过分泌抑制性细胞因子IL-10发挥免疫抑制功能。Western blotting检测结果显示B7H1-Ig可激活CD4+T细胞中的p38 MAPK信号通路,对ERK1/2和JNK信号通路无明显影响。抑制p38 MAPK活性,可使B7H1-Ig诱导的CD4+T细胞IL-10和IL-5的分泌减少、免疫抑制功能减弱,促进B7H1-Ig刺激的CD4+T细胞向CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)分化。结论 p38 MAPK信号通路的活化或抑制是参与调控由B7H1-Ig诱导的Tr1细胞分化及其与CD4+CD25+Foxp3+Treg之间相互转化的重要分子机制。
邵晓轶周芸路丽明马妍慧杨志强周光炎
关键词：B7-H1调节性T细胞P38MAPK免疫抑制
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