国家自然科学基金(30971146)
- 作品数:5 被引量:18H指数:2
- 相关作者:张雅洁龙捷李良郑少秋黄榕权更多>>
- 相关机构:广州医学院广州市第一人民医院广州医学院第二附属医院更多>>
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- 乳腺癌中Syk、VEGF-C表达与淋巴结转移的关系
- 2010年
- 目的研究乳腺癌组织中Syk、VEGF-C的表达与淋巴结转移的关系。方法分别采用免疫组织化学EnVision两步法及SP法检测55例乳腺癌组织中Syk、NFκB(p65)及VEGF-C的表达情况。结果55例乳腺癌组织中,Syk、VEGF-C及p65阳性率分别为50.9%,56.4%,81.8%。Syk在淋巴结转移组的表达低于无淋巴结转移组(P<0.05);VEGF-C在淋巴结转移组的表达高于无淋巴结转移组(P<0.05);p65在两组之间的表达差异无显著性(P>0.75),p65胞核移位率在淋巴结转移组高于无淋巴结转移组(P<0.025)。随着Syk表达增强VEGF-C的表达减弱,二者呈负相关(r=-0.620,P=0.000);p65胞核移位与Syk的表达强度降低有关(r=0.448,P=0.002),而与VEGF-C的表达强度增高有关(r=0.310,P=0.036)。结论乳腺癌中,Syk可能通过抑制NFκB的活性而下调VEGF-C的表达,从而抑制乳腺癌的淋巴结转移。
- 李良黄世章张惠球张雅洁
- 关键词:脾酪氨酸激酶血管内皮生长因子-C淋巴结转移淋巴管新生
- 滤纸挑选克隆方法在筛选稳定表达细胞株中的应用
- 2010年
- 目的:利用滤纸挑选克隆方法简单、有效地筛选稳定表达VEGF-C shRNA的乳腺癌MCF-7细胞株。方法:用已构建的表达VEGF-C shRNA的重组质粒载体pSIREN-VEGF-C转染乳腺癌MCF-7细胞,利用嘌呤酶素筛选阳性克隆;以滤纸法挑选阳性克隆并扩大培养成稳定表达的细胞株;荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测稳定表达的细胞株中VEGF-C的表达情况。结果:用滤纸法挑选并培养出的稳定表达细胞株中,VEGF-C的mRNA及蛋白表达均明显下调,抑制率分别为95%及100%,P<0.05。结论:利用滤纸挑选克隆方法成功筛选稳定表达VEGF-C shRNA的乳腺癌MCF-7细胞株,并将其命名为MCF-7/V-C。
- 谢晓斌陈小卫龙捷张燕青张雅洁
- 关键词:血管内皮生长因子C基因表达
- Syk基因对乳腺癌血管内皮生长因子-C表达的调控作用被引量:1
- 2011年
- 目的 研究Syk基因对乳腺癌血管内皮生长因子(VEGF)-C表达的调控机制.方法 采用免疫组织化学(EnVision法)检测乳腺癌组织中Syk、NFκB与VEGF-C的蛋白表达情况,分析三者的相关性及与淋巴转移的关系.转染pcDNA3.1(-)-Syk至乳腺癌MDA-MB-231细胞,检测对VEGF-C和NFκB表达的影响.结果 在淋巴转移组中,Syk蛋白阳性率低于非淋巴转移组,VEGF-C与NFκB阳性率在淋巴转移组高于非淋巴转移组.Syk蛋白表达与NFκB(r=-0.448,P=0.002)、VEGF-C(r=-0.620,P=0.000)蛋白表达呈负相关,VEGF-C与NFκB呈正相关(r =0.310,P=0.036).转染pcDNA3.1(-)-Syk重组质粒的乳腺癌细胞中VEGF-C的mRNA及蛋白表达水平均低于空白对照组,细胞核NFκB蛋白表达低于空白对照组(均P<0.05).结论 Syk基因与乳腺癌转移相关,可能是通过抑制NFκB的活性而下调VEGF-C的表达,从而抑制乳腺癌的淋巴转移.
- 陈贤亮李良张雅洁
- 关键词:蛋白质酪氨酸激酶血管内皮生长因子CNF-ΚB淋巴转移
- 基质金属蛋白酶2和9及血管内皮生长因子C在乳腺癌淋巴结转移中的作用被引量:15
- 2010年
- 目的研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)与基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9在乳腺癌组织中的表达及三者在乳腺癌淋巴结转移中的作用。方法应用免疫组织化学sP法对84例乳腺癌(有腋淋巴结转移者52例,无腋淋巴结转移者32例)的VEGF—C、MMP-2和-9以及血管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)的表达进行检测,统计分析VEGF—C、MMP-2和-9与乳腺癌淋巴管生成的关系。利用重组质粒表达载体介导的短发夹式干扰RNA(shRNA)靶向沉默乳腺癌MCF-7细胞株中VEGF—C基因,PCR检测VEGF—C、MMP-2和-9的表达。结果VEGF—C与MMP-2和-9在乳腺癌组织中均呈过表达,分别为83.3%(70/84)、89.3%(75/84)和75.0%(63/84),且在腋淋巴结转移组[94.2%(49/52)、98.1%(51/52)和88.5%(46/52)]比无淋巴结转移组[65.6%(21/32)、75.0%(24/32)和53.1%(17/32)]明显高表达(P〈0.05);淋巴管密度在腋淋巴结转移组及无转移组的表达有统计学意义(P〈0.05),随着VEGF.C与MMP-2和-9表达强度增加,淋巴管数量也增加(P〈0.05);转染重组质粒后MCF-7细胞株的VEGF.C及MMP-2和.9的mRNA表达水平下调,抑制率分别为95.O%、53.0%和77.0%(P〈0.05)。结论VEGF-C与MMP-2和-9协同促进乳腺癌组织的淋巴管新生和乳腺癌淋巴结转移。
- 郑少秋黄榕权张雅洁
- 关键词:乳腺肿瘤血管内皮生长因子C基质金属蛋白酶类RNA干扰
- 非小细胞肺癌DAL-1基因SNP+1810T/C及其蛋白表达临床意义分析被引量:2
- 2013年
- 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中肺腺癌差异表达基因(DAL-1)单核苷酸多态性(SNP)+1810T/C(rs8082898)与蛋白表达的关系及其对肿瘤发生发展的影响。方法:收集204例NSCLC石蜡组织及其配对正常淋巴结组织,以及112例NSCLC新鲜血液标本,采用PCR-RFLP检测DAL-1基因+1810T/C位点基因型;其中167例NSCLC及其配对癌旁组织SP法检测DAL-1蛋白表达;分析+1810T/C基因型与DAL-1蛋白表达及临床病理特征的关系。结果:在NSCLC中,TT组+1810T/C等位基因频率为92.72%(293/316),CT组为6.33%(20/316),CC组为0.95%(3/316),多态CT+CC组为7.28%(23/316);DAL-1蛋白表达阳性率TT组(59.74%,92/154)与CT+CC组(38.46%,5/13)差异无统计学意义,χ2=0.000,P>0.05。+1810T/C多态在Ⅲ、Ⅳ期高于Ⅰ、Ⅱ期,χ2=11.003,P<0.05;淋巴结转移组高于无转移组,χ2=4.548,P<0.05。NSCLC组DAL-1蛋白表达阳性率(58.08%,97/167)低于对照组(90.42%,151/167),χ2=45.665,P<0.05;高中分化组(63.44%,59/93)高于低分化组(47.30%,35/74),χ2=4.365,P<0.05;Ⅰ期(72.31%,47/65)、Ⅱ期(54.29%,19/35)高于Ⅲ、Ⅳ期合组(46.27%,31/67),χ2=9.450,P<0.05;淋巴结转移组(37.08%,33/89)低于无转移组(82.05%,64/78),χ2=34.532,P<0.05。结论:DAL-1基因+1810T/C位点多态和蛋白表达降低可能在NSCLC的生长及淋巴结转移中发挥作用。
- 龙捷李贵芹张雅洁
- 关键词:非小细胞肺癌单核苷酸多态性蛋白质