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国家自然科学基金(30971146)

作品数:5 被引量:18H指数:2
相关作者:张雅洁龙捷李良郑少秋黄榕权更多>>
相关机构:广州医学院广州市第一人民医院广州医学院第二附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广州市属高校科研项目广东省科技厅国际合作项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇血管
  • 4篇血管内皮
  • 4篇血管内皮生长...
  • 4篇内皮
  • 4篇内皮生长因子
  • 3篇蛋白
  • 3篇血管内皮生长...
  • 3篇淋巴
  • 2篇蛋白质
  • 2篇血管内皮生长...
  • 2篇淋巴结
  • 2篇淋巴结转移
  • 2篇酪氨酸
  • 2篇酪氨酸激酶
  • 2篇基因
  • 2篇激酶
  • 2篇氨酸
  • 1篇单核
  • 1篇单核苷酸
  • 1篇单核苷酸多态

机构

  • 5篇广州医学院
  • 1篇广州医学院第...
  • 1篇广州市第一人...

作者

  • 5篇张雅洁
  • 2篇龙捷
  • 2篇李良
  • 1篇张燕青
  • 1篇黄榕权
  • 1篇郑少秋
  • 1篇黄世章
  • 1篇陈小卫
  • 1篇陈贤亮
  • 1篇李贵芹
  • 1篇张惠球
  • 1篇谢晓斌

传媒

  • 2篇中华病理学杂...
  • 2篇中华肿瘤防治...
  • 1篇临床与实验病...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2011
  • 3篇2010
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
乳腺癌中Syk、VEGF-C表达与淋巴结转移的关系
2010年
目的研究乳腺癌组织中Syk、VEGF-C的表达与淋巴结转移的关系。方法分别采用免疫组织化学EnVision两步法及SP法检测55例乳腺癌组织中Syk、NFκB(p65)及VEGF-C的表达情况。结果55例乳腺癌组织中,Syk、VEGF-C及p65阳性率分别为50.9%,56.4%,81.8%。Syk在淋巴结转移组的表达低于无淋巴结转移组(P<0.05);VEGF-C在淋巴结转移组的表达高于无淋巴结转移组(P<0.05);p65在两组之间的表达差异无显著性(P>0.75),p65胞核移位率在淋巴结转移组高于无淋巴结转移组(P<0.025)。随着Syk表达增强VEGF-C的表达减弱,二者呈负相关(r=-0.620,P=0.000);p65胞核移位与Syk的表达强度降低有关(r=0.448,P=0.002),而与VEGF-C的表达强度增高有关(r=0.310,P=0.036)。结论乳腺癌中,Syk可能通过抑制NFκB的活性而下调VEGF-C的表达,从而抑制乳腺癌的淋巴结转移。
李良黄世章张惠球张雅洁
关键词:脾酪氨酸激酶血管内皮生长因子-C淋巴结转移淋巴管新生
滤纸挑选克隆方法在筛选稳定表达细胞株中的应用
2010年
目的:利用滤纸挑选克隆方法简单、有效地筛选稳定表达VEGF-C shRNA的乳腺癌MCF-7细胞株。方法:用已构建的表达VEGF-C shRNA的重组质粒载体pSIREN-VEGF-C转染乳腺癌MCF-7细胞,利用嘌呤酶素筛选阳性克隆;以滤纸法挑选阳性克隆并扩大培养成稳定表达的细胞株;荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测稳定表达的细胞株中VEGF-C的表达情况。结果:用滤纸法挑选并培养出的稳定表达细胞株中,VEGF-C的mRNA及蛋白表达均明显下调,抑制率分别为95%及100%,P<0.05。结论:利用滤纸挑选克隆方法成功筛选稳定表达VEGF-C shRNA的乳腺癌MCF-7细胞株,并将其命名为MCF-7/V-C。
谢晓斌陈小卫龙捷张燕青张雅洁
关键词:血管内皮生长因子C基因表达
Syk基因对乳腺癌血管内皮生长因子-C表达的调控作用被引量:1
2011年
目的 研究Syk基因对乳腺癌血管内皮生长因子(VEGF)-C表达的调控机制.方法 采用免疫组织化学(EnVision法)检测乳腺癌组织中Syk、NFκB与VEGF-C的蛋白表达情况,分析三者的相关性及与淋巴转移的关系.转染pcDNA3.1(-)-Syk至乳腺癌MDA-MB-231细胞,检测对VEGF-C和NFκB表达的影响.结果 在淋巴转移组中,Syk蛋白阳性率低于非淋巴转移组,VEGF-C与NFκB阳性率在淋巴转移组高于非淋巴转移组.Syk蛋白表达与NFκB(r=-0.448,P=0.002)、VEGF-C(r=-0.620,P=0.000)蛋白表达呈负相关,VEGF-C与NFκB呈正相关(r =0.310,P=0.036).转染pcDNA3.1(-)-Syk重组质粒的乳腺癌细胞中VEGF-C的mRNA及蛋白表达水平均低于空白对照组,细胞核NFκB蛋白表达低于空白对照组(均P<0.05).结论 Syk基因与乳腺癌转移相关,可能是通过抑制NFκB的活性而下调VEGF-C的表达,从而抑制乳腺癌的淋巴转移.
陈贤亮李良张雅洁
关键词:蛋白质酪氨酸激酶血管内皮生长因子CNF-ΚB淋巴转移
基质金属蛋白酶2和9及血管内皮生长因子C在乳腺癌淋巴结转移中的作用被引量:15
2010年
目的研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)与基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9在乳腺癌组织中的表达及三者在乳腺癌淋巴结转移中的作用。方法应用免疫组织化学sP法对84例乳腺癌(有腋淋巴结转移者52例,无腋淋巴结转移者32例)的VEGF—C、MMP-2和-9以及血管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)的表达进行检测,统计分析VEGF—C、MMP-2和-9与乳腺癌淋巴管生成的关系。利用重组质粒表达载体介导的短发夹式干扰RNA(shRNA)靶向沉默乳腺癌MCF-7细胞株中VEGF—C基因,PCR检测VEGF—C、MMP-2和-9的表达。结果VEGF—C与MMP-2和-9在乳腺癌组织中均呈过表达,分别为83.3%(70/84)、89.3%(75/84)和75.0%(63/84),且在腋淋巴结转移组[94.2%(49/52)、98.1%(51/52)和88.5%(46/52)]比无淋巴结转移组[65.6%(21/32)、75.0%(24/32)和53.1%(17/32)]明显高表达(P〈0.05);淋巴管密度在腋淋巴结转移组及无转移组的表达有统计学意义(P〈0.05),随着VEGF.C与MMP-2和-9表达强度增加,淋巴管数量也增加(P〈0.05);转染重组质粒后MCF-7细胞株的VEGF.C及MMP-2和.9的mRNA表达水平下调,抑制率分别为95.O%、53.0%和77.0%(P〈0.05)。结论VEGF-C与MMP-2和-9协同促进乳腺癌组织的淋巴管新生和乳腺癌淋巴结转移。
郑少秋黄榕权张雅洁
关键词:乳腺肿瘤血管内皮生长因子C基质金属蛋白酶类RNA干扰
非小细胞肺癌DAL-1基因SNP+1810T/C及其蛋白表达临床意义分析被引量:2
2013年
目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中肺腺癌差异表达基因(DAL-1)单核苷酸多态性(SNP)+1810T/C(rs8082898)与蛋白表达的关系及其对肿瘤发生发展的影响。方法:收集204例NSCLC石蜡组织及其配对正常淋巴结组织,以及112例NSCLC新鲜血液标本,采用PCR-RFLP检测DAL-1基因+1810T/C位点基因型;其中167例NSCLC及其配对癌旁组织SP法检测DAL-1蛋白表达;分析+1810T/C基因型与DAL-1蛋白表达及临床病理特征的关系。结果:在NSCLC中,TT组+1810T/C等位基因频率为92.72%(293/316),CT组为6.33%(20/316),CC组为0.95%(3/316),多态CT+CC组为7.28%(23/316);DAL-1蛋白表达阳性率TT组(59.74%,92/154)与CT+CC组(38.46%,5/13)差异无统计学意义,χ2=0.000,P>0.05。+1810T/C多态在Ⅲ、Ⅳ期高于Ⅰ、Ⅱ期,χ2=11.003,P<0.05;淋巴结转移组高于无转移组,χ2=4.548,P<0.05。NSCLC组DAL-1蛋白表达阳性率(58.08%,97/167)低于对照组(90.42%,151/167),χ2=45.665,P<0.05;高中分化组(63.44%,59/93)高于低分化组(47.30%,35/74),χ2=4.365,P<0.05;Ⅰ期(72.31%,47/65)、Ⅱ期(54.29%,19/35)高于Ⅲ、Ⅳ期合组(46.27%,31/67),χ2=9.450,P<0.05;淋巴结转移组(37.08%,33/89)低于无转移组(82.05%,64/78),χ2=34.532,P<0.05。结论:DAL-1基因+1810T/C位点多态和蛋白表达降低可能在NSCLC的生长及淋巴结转移中发挥作用。
龙捷李贵芹张雅洁
关键词:非小细胞肺癌单核苷酸多态性蛋白质
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