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国家自然科学基金(81160336)

作品数：11 被引量：60H指数：6
相关作者：罗鹏吴雪艳张豫叶建方肖佳艳更多>>
相关机构：贵阳医学院贵州医科大学贵阳医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金贵州省科技厅农业攻关项目贵州省科学技术基金更多>>
相关领域：医药卫生化学工程更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 5篇会议论文

领域

  • 14篇医药卫生
  • 1篇化学工程
  • 1篇农业科学

主题

  • 11篇亚砷酸钠
  • 11篇酸钠
  • 6篇鼠肝
  • 6篇细胞
  • 6篇大鼠肝
  • 5篇凋亡
  • 5篇细胞凋亡
  • 5篇纤维化
  • 5篇肝纤维化
  • 4篇信号
  • 4篇信号通路
  • 4篇中毒
  • 4篇砷中毒
  • 4篇通路
  • 3篇蛋白
  • 3篇干预作用
  • 3篇肝损伤
  • 3篇肝细胞
  • 3篇砷
  • 3篇MAPK

机构

  • 8篇贵州医科大学
  • 7篇贵阳医学院
  • 3篇贵阳医科大学
  • 2篇教育部
  • 1篇贵州省疾病预...

作者

  • 14篇罗鹏
  • 6篇肖佳艳
  • 6篇叶建方
  • 6篇胡婷
  • 5篇吴雪艳
  • 5篇丁锴
  • 4篇张豫
  • 3篇张爱华
  • 3篇曾丹
  • 2篇龙义国
  • 2篇张吉梅
  • 2篇杨红艳
  • 2篇方艺
  • 2篇曾丹
  • 2篇沈祥春
  • 1篇张开菊
  • 1篇肖芸
  • 1篇潘雪莉
  • 1篇罗艳
  • 1篇谢琅

传媒

  • 5篇环境与健康杂...
  • 2篇贵州医科大学...
  • 2篇中国毒理学会...
  • 1篇中华预防医学...
  • 1篇菌物学报
  • 1篇南方农业学报
  • 1篇2017环境...
  • 1篇2018环境...

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 5篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2014
  • 3篇2013
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
c-jun末端激酶在亚砷酸钠致人胚胎肝细胞损伤中的表达
2015年
目的探讨亚砷酸钠染毒对人胚胎肝(L-02)细胞中c-jun末端激酶(JNK)的变化。方法将处于对数生长期的L-02细胞分别暴露于终浓度为0(对照)、50、100、150μmol/L的亚砷酸钠溶液中培养24 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞生长情况,采用流式细胞术检测染毒24 h时的细胞周期及细胞凋亡率;采用蛋白杂交(Western-blot)法检测JNK及p-JNK的蛋白表达水平。结果与对照组相比,各浓度亚砷酸钠染毒组L-02细胞的存活率及G0-G1期构成比均较低,JNK、p-JNK的蛋白表达水平和S期构成比及凋亡率均较高;而G2-M期构成比在50μmol/L亚砷酸钠染毒组较低,在100、150μmol/L亚砷酸钠染毒组均较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,L-02细胞凋亡率及JNK和p-JNK蛋白的表达水平均呈上升趋势,细胞存活率呈下降趋势。结论亚砷酸钠诱导L-02细胞凋亡可能与JNK及p-JNK表达的增加有关。
丁锴罗鹏叶建方肖佳艳吴雪艳罗艳
关键词：亚砷酸钠L-02细胞细胞凋亡JNK
砷致大鼠肝纤维化中MAPK信号通路的作用机制及竹荪多糖干预作用的探讨
背景简介:砷暴露在较短的时间内即可引起肝脏组织的坏死、变性,导致肝纤维化形成。MAPK通路包括ERK、JNK、p38三条通路。这些通路与肝纤维化的发生发展密切相关。竹荪中含有人体所需的8中必需氨基酸,多种维生素,以及多种...
罗鹏曾丹胡婷李昌哲谢万生龙义国方艺潘雪莉沈祥春张爱华
关键词：亚砷酸钠MAPK
燃煤污染型砷中毒患者外周血中丝裂酶原活化蛋白激酶信号通路相关基因mRNA转录表达情况被引量：4
2013年
目的 检测燃煤污染型砷中毒患者外周血淋巴细胞中丝裂酶原活化蛋白激酶（MAPK）中ERK1、ERK2、JNK1、P38基因mRNA的转录表达情况.方法 2006年12月在贵州省燃煤型砷中毒病区兴仁县交乐村选择燃煤污染型砷中毒患者70例,其中轻、中、重度患者分别为31、25、14例,同时选取12 km以外有相似生活习惯、无燃用高砷煤史、经健康体检无异常、年龄性别匹配的大果朵村村民30名作为对照组.检测环境介质、粮食和观察对象尿、发中砷含量；采集外周血,Trizol法提取外周血淋巴细胞中总RNA,反转录获得cDNA.采用实时荧光定量PCR（QT-PCR）检测外周血淋巴细胞中MAPK信号通路中相关基因（ERK1、ERK2、JNK1、P38）mRNA转录表达.结果 燃煤型砷中毒病区环境介质中室内空气、室外空气、煤、辣椒和玉米中砷含量[中位数（四分位数）]分别为0.079（0.053 ～0.117） mg/m3、0.007（0.002～0.015） mg/m3、93.010（39.460 ～ 211.740） mg/kg、3.460（0.550～ 16.760）mg/kg和1.500（0.300 ～4.140） mg/kg,均超出国家卫生标准.土壤、大米和饮用水中砷含量分别为12.130（4.230 ～24.820）、0.650 （0.300～0.980）和0.043 （0.012～0.089） mg/kg,砷含量均在国家卫生参考标准之内.与对照组[（26.97±9.71）μg/g肌酐]相比,燃煤污染型砷中毒患者尿砷含量[（71.48±22.74）μg/g肌酐]较高,差异有统计学意义（F=90.38,P＜0.01）；与对照组[（1.58±1.07） μg/g]相比,砷中毒患者发砷含量[（4.45±2.78） μg/g]增高,差异有统计学意义（F =48.22,P＜0.01）；砷中毒患者外周血淋巴细胞中ERK2、JNKl mRNA相对表达量[中位数（四分位数）]分别为0.0667（0.0378 ～0.1371）、0.0013 （0.0009～0.0025）,低于对照组[0.1744（0.1009 ～0.1985）和0.0022（0.0017 ～0.0030）],差异有统计学意义（x2值分别为15.10,14.25,P＜0.01）.轻、中、重度砷中毒患者外周血淋巴细胞中ERK2mRNA相对表达量分别为
罗鹏张爱华肖芸潘雪莉董学新黄晓欣
关键词：砷中毒
竹荪多糖对亚砷酸钠致人肝细胞毒性的拮抗作用被引量：3
2016年
目的探讨竹荪多糖对亚砷酸钠致人胎肝（L-02）细胞毒性的拮抗作用。方法将处于对数生长期的L-02细胞分别暴露于含不同浓度[0（对照）-80μmol/L]亚砷酸钠和[0（对照）-160μg/ml]竹荪多糖＋10μmol/L亚砷酸钠的培养液中暴露24 h,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定细胞存活率。将处于对数生长期的L-02细胞分设对照（培养基）组、亚砷酸钠（10μmol/L）组、竹荪多糖（80μg/ml）组和联合处理（10μmol/L亚砷酸钠＋80μg/ml竹荪多糖）组,暴露24 h后,检测细胞培养液中丙二醛（MDA）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、过氧化氢酶（CAT）、还原性谷胱甘肽（GSH）、细胞色素C（Cyt-C）水平和天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）的活力及B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白、Bcl-2相关X（Bax）蛋白的表达水平。结果与对照组比较,除2.5和5μmol/L亚砷酸钠染毒组外,10-80μmol/L亚砷酸钠染毒组L-02细胞的存活率均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,L-02细胞的存活率呈下降趋势。与对照组比较,40、80和160μg/ml竹荪多糖联合处理组L-02细胞的存活率均升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;其中,以80μg/ml竹荪多糖的拮抗效果最好。与对照组比较,亚砷酸钠组和联合处理组L-02细胞培养液中MDA和Cyt-C的水平升高,T-SOD、CAT及GSH的水平降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）;而竹荪多糖组L-02细胞培养液中上述指标均无明显变化。与亚砷酸钠组比较,联合处理组和竹荪多糖组L-02细胞培养液中MDA和Cyt-C的水平降低,T-SOD、CAT及GSH的水平升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与对照组比较,亚砷酸钠组和联合处理组L-02细胞胞内Caspase-3的活力升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）;而竹荪多糖组L-02细胞细胞内Caspase-3的活力无明显变化。与亚砷酸钠组比较,联合处理组和竹荪多糖组L-02细胞内Caspase-3
杨红艳罗鹏曾丹沈祥春胡婷肖智文谢琅黄元庆
关键词：亚砷酸钠线粒体细胞凋亡
竹荪多糖早期和晚期干预对砷中毒大鼠肝功能的影响被引量：6
2016年
目的探讨砷致肝损伤大鼠体内砷含量和肝功能受竹荪多糖干预的影响。方法 108只成年清洁级SD大鼠随机分为正常对照组(24只,以普通饲料喂饲)、砷+竹荪同时干预组[(简称同时干预组),24只,10 mg/ml的竹荪多糖每日20ml/kg灌胃,且饲料中砷含量为50 mg/kg]、砷染毒组(60只,喂饲砷含量50 mg/kg的饲料),均雌雄各半。采用喂饲法进行染毒3个月后,以HE、Masson染色观察肝损伤情况。继续将砷染毒组随机均分为砷染毒组、砷+二巯基丙磺酸钠(DMPS)组[(简称DMPS组),每天以5 mg/kg二巯基丙磺酸钠腹腔注射,连续3 d,间隔4 d为一个周期]、砷+竹荪后干预组[(简称竹荪后干预组),10 mg/ml竹荪多糖每日20 ml/kg灌胃],每组18只,雌雄各半,三组均以砷含量为50 mg/kg的饲料喂饲,各组再处理3个月,观察大鼠体内砷含量和肝功能的变化情况。结果肝脏HE、Masson染色显示,与正常对照组比较,同时干预组、砷染毒组光镜下肝组织均有不同程度肝损伤出现。与正常对照组相比,各处理组大鼠血清ALT和AST的活力升高,且随着染毒时间的增加,各组大鼠血清ALT和AST的活力呈上升趋势。与正常对照组相比,各处理组大鼠血、尿、肝脏砷含量均增高(P<0.05)。与砷染毒组相比,同时干预组、DMPS组、竹荪后干预组肝砷降低,血砷和尿砷升高(P<0.05)。与DMPS组相比,同时干预组肝砷先降低后升高,尿砷先升高后减低,血砷先升高后减低再升高(P<0.05)。与同时干预组相比,竹荪后干预组肝砷升高,血砷、尿砷降低(P<0.05)。与竹荪后干预组相比,DMPS组肝砷降低,尿砷升高,血砷先升高后降低(P<0.05)。结论竹荪多糖早期干预能减轻砷中毒大鼠肝损伤程度,且竹荪在砷中毒早期干预对肝损伤的减轻效果优于砷中毒后再干预,但竹荪多糖对砷中毒大鼠体内驱砷效果仍不及二巯基丙磺酸钠。
胡婷罗鹏沈祥春蒋菲菲曾丹方艺龙义国张爱华
关键词：亚砷酸钠肝损伤二巯基丙磺酸钠
亚砷酸钠致大鼠肝功能损伤和肝纤维化形成及其机制探讨被引量：6
2015年
目的探讨亚砷酸钠致大鼠肝功能损伤和肝纤维化形成及其机制。方法将32只成年清洁级SD大鼠随机分为对照(普通饲料)组和低、中、高剂量亚砷酸钠(饲料中砷含量分别为25、50、100 mg/kg)染毒组,每组8只,雌雄各半。采用喂饲法进行染毒,连续染毒3个月。检测大鼠肝砷含量及血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活力和透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)的含量以及纤维化面积。结果与对照组比较,各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠的肝砷含量均升高,肝脏增生纤维组织面积均增大,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠血清HA的含量和高剂量亚砷酸钠染毒组大鼠血清LN含量及高剂量亚砷酸钠染毒组雌性大鼠血清PCⅢ的含量以及中、高剂量亚砷酸钠染毒组雄性大鼠血清PCⅢ、Ⅳ-C的含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠血清ALT、AST的活力均升高,除雌性大鼠中、低剂量组外,差异有统计学意义(P<0.05);且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,大鼠的肝砷含量、肝脏增生纤维组织面积及血清ALT、AST的活力和HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C的含量均呈上升趋势。结论亚砷酸钠饲料染毒可导致大鼠肝功能的损伤,进而发生肝纤维化。
曾丹罗鹏丁锴张豫吴雪艳龙义国方艺胡婷杨红艳
关键词：亚砷酸钠肝功能肝纤维化
竹荪多糖对砷中毒大鼠肝组织、血液及尿液中砷含量的影响被引量：6
2016年
目的:探讨竹荪多糖对砷中毒大鼠体内砷含量的影响。方法:将24只清洁级健康SD大鼠均分为对照组、模型组、竹荪干预组3组,每组雌雄各半;对照组以常规饲料饲养,竹荪干预组和模型组喂饲砷含量50 mg/kg的饲料,竹荪干预组每日以10 g/L的竹荪多糖按大鼠体质量20 m L/kg灌胃,观察各组大鼠喂养过程中的毛发光泽度等一般情况,记录喂养0、30、60及90 d时大鼠的体质量;喂养3月时,取各组大鼠血液及尿液、并处死大鼠取肝脏组织,采用原子荧光光谱法检测其中砷含量,同时称取各组大鼠肝脏重量并计算脏器系数。结果:对照组大鼠发育正常,精神良好,毛发有光泽,模型组大鼠生长中等,体态中等,毛发较暗淡且稀疏,竹荪干预组大鼠发育、精神及毛发光泽度介于两组之间;与对照组相比,饲喂相同的时间,模型组和竹荪干预组体质量均降低,在饲喂30 d、90 d时差异有统计学意义(P<0.05);开始饲喂后,竹荪干预组大鼠体质量与模型组相比升高,但仅30 d时差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,模型组和竹荪干预组脏器重量和脏器系数、肝砷、血砷、尿砷均升高(P<0.05);与模型组相比,竹荪干预组与模型组相比,竹荪干预组肝砷降低而尿砷升高(P<0.05)。结论:竹荪多糖可以降低砷中毒大鼠肝脏、血液、尿液中的砷含量。
胡婷罗鹏
关键词：亚砷酸钠砷中毒肝损伤
亚砷酸钠对人正常肝细胞凋亡及Bax和Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响被引量：6
2014年
目的探讨亚砷酸钠对人正常肝(L-02)细胞凋亡及Bax、Bcl-2 m RNA和蛋白表达的影响。方法将L-02肝细胞分别暴露于含0(对照)、50、100、150μmol/L亚砷酸钠的培养基中暴露24 h。采用MTT法检测L-02肝细胞的存活率,采用流式细胞术检测L-02肝细胞凋亡率,采用RT-PCR的方法检测Bax、Bcl-2 m RNA相对表达情况,采用Westernblotting方法检测L-02肝细胞中Bax、Bcl-2蛋白的表达情况。结果与对照组相比,各浓度亚砷酸钠染毒组L-02细胞的存活率均较低,凋亡率均较高,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,L-02细胞的存活率呈下降趋势,而凋亡率上升趋势。与对照组相比,各浓度亚砷酸钠染毒组L-02细胞中Bcl-2、Bax m RNA和蛋白的表达水平均较高,100μmol/L亚砷酸钠染毒组Bcl-2 m RNA/Bax m RNA值也较高,而150μmol/L亚砷酸钠染毒组Bcl-2 m RNA/Bax m RNA值及50、150μmol/L亚砷酸钠染毒组Bcl-2蛋白/Bax蛋白值均较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论亚砷酸钠可抑制L-02肝细胞的生长,诱导细胞凋亡的发生;其机制可能与Bcl-2家族的激活有关。
张豫罗鹏叶建方肖佳艳吴雪艳丁锴张吉梅
关键词：亚砷酸钠细胞凋亡BAXBCL-2
竹荪多糖诱导小鼠S180腹水瘤细胞凋亡
目的 探讨竹多糖对小鼠S180腹水瘤细胞的作用,为竹荪多糖抗肿瘤作用的研究提供参考.方法 分别用竹荪多糖0(对照组)、25、50和100 mg&#183;L-1染毒小鼠S180腹水瘤细胞24 h后,采用流式细胞仪检测细胞...
叶建方罗鹏肖佳艳
关键词：S180腹水瘤细胞凋亡
竹荪多糖对砷中毒大鼠肝功能及肝纤维化的影响被引量：4
2016年
目的:探讨竹荪多糖对砷中毒大鼠肝损伤的影响。方法:将24只清洁级健康SD大鼠均分为对照组、模型组、竹荪干预组3组,每组雌雄各半;对照组以常规饲料饲养,竹荪干预组和模型组喂饲砷含量50 mg/kg的饲料,竹荪干预组每日以10 g/L的竹荪多糖20 m L/kg灌胃,各组大鼠喂养3个月时取血检测血清谷草转氨酶(AST)及谷丙转氨酶(ALT)活力、总蛋白(TP)及白蛋白(ALB)水平、白蛋白与球蛋白比值(A/G)、粘连蛋白(LN)、透明质酸酶(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)以及Ⅳ型胶原(PCIV)的水平;取大鼠同一肝小叶行HE及Masson染色,观察肝组织病理学改变,并计算肝纤维化增生面积。结果:与对照组相比,竹荪干预组和模型组大鼠血清内AST的活力均升高,ALB水平降低,LN、HA、PCIV水平增高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,竹荪干预组大鼠血清内AST和ALT的活力均降低,TP、A/G、ALB水平升高,LN、PCIV水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);HE和Masson染色结果显示,竹荪干预组和模型组均出现不同程度的肝损伤;通过图像分析系统测量,对照组、竹荪干预组、模型组大鼠肝脏增生纤维面积呈增加趋势,竹荪干预组和模型组与对照组相比胶原纤维沉积面积差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:竹荪多糖对砷中毒大鼠肝脏有一定的保护作用。
胡婷罗鹏
关键词：亚砷酸钠肝损伤纤维化
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