河北省科技支撑计划项目(09276101D-31)
- 作品数:6 被引量:35H指数:4
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- 肠淋巴再灌注加重肠系膜上动脉闭塞性休克大鼠的脑损伤被引量:1
- 2010年
- 目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠脑组织形态学以及神经递质的影响;从氧自由基、一氧化氮(NO)、中性粒细胞、膜泵、能量代谢等方面揭示其机制。方法:24只Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1h,再灌注2h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h,再灌注2h;MLR+SMAO:夹闭ML和SMA1h,再灌注2h。再灌注2h后,选择固定位置留取脑组织,制备病理切片,观察形态学;同时制备脑组织匀浆,检测乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)以及乳酸(LA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、一氧化氮合酶(NOS)、髓过氧化物酶(MPO)、细胞膜泵(ATPase)及三磷酸腺苷(ATP)水平或活性。结果:Sham与MLR组大鼠脑组织结构基本正常;SMAO组大鼠可见神经元有坏死、变性,偶见肿胀;MLR+SMAO组神经元损伤情况较SMAO组重。SMAO与MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO、LA含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于、ChAT活性与DA、NE含量显著低于MLR与sham组,且MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于SMAO组;SMAO组脑匀浆SOD、Na+-K+-ATPase活性显著低于sham与MLR组、Mg2+-ATPase活性、ATP含量显著低于MLR组;MLR+SMAO组脑匀浆的SOD、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著低于sham与MLR组,且DA含量、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性、ATP含量均显著低于SMAO组。结论:MLR加重SMAO休克大鼠的脑损伤、降低脑组织DA水平、增高AChE活性,其机制可能与MLR加重或增加脑组织氧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、能量代谢障碍及降低脑组织细胞膜泵活性等因素有关。
- 赵自刚牛春雨商爱民田嘉铭韩瑞张春晖张玉平张静
- 关键词:肠系膜上动脉闭塞脑损伤神经递质
- 肠淋巴再灌注加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制被引量:10
- 2009年
- 目的:探讨肠淋巴再灌注(MLR)加剧肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠多器官损伤的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1 h,再灌注2 h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1 h,再灌注2 h;MLR+SMAO:夹闭ML和SMA1 h,再灌注2 h。制备肝、肾、心、肺组织匀浆,检测自由基、一氧化氮(NO)、髓过氧化物酶(MPO)、细胞膜泵活性。结果:SMAO组及MLR+SMAO组多个器官组织匀浆的MDA、NO含量及NOS、MPO活性均显著高于sham组及MLR组,且MLR+SMAO组肝、肾、心、肺组织匀浆的这些指标高于SMAO组;SMAO组及MLR+SMAO组有多个器官组织匀浆SOD和ATPase活性显著低于sham组及MLR组,MLR+SMAO组均低于SMAO组。结论:MLR加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制与加剧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、降低细胞膜泵活性有关,肠淋巴途径在SMAO休克的发病学中具有重要作用。
- 牛春雨赵自刚张春晖刘军超张玉平韩瑞张静
- 关键词:休克肠系膜上动脉闭塞中性白细胞
- 危重患者急性脑损伤研究进展被引量:3
- 2011年
- 脑是调控各系统、器官功能的中枢,参与学习、记忆、综合分析、意识等高级神经活动,由数以亿计的神经细胞(神经元和胶质细胞)和104以上的突触组成,因此具有"神经元多、功能多"的"两多"特点;脑是体内能量代谢最活跃的器官,血流量与耗氧量极大,
- 商爱民牛春雨
- 关键词:急性脑损伤脑微循环障碍钙超载氧化应激
- 肠缺血再灌注损伤与肠源性细菌/内毒素移位被引量:12
- 2011年
- 肠缺血再灌注导致远隔器官损伤的发病机制与肠源性细胞/内毒索移位关系密切,肠缺血再灌注引起肠源性细胞/内毒素移位的作用机制值得关注。该文从肠道复合屏障功能损伤、肠道细菌过度繁殖与菌群失调、机体与肠道的免疫防御功能低下等三个方面阐述了其发生机制,从门静脉途径、肠淋巴途径阐述了其移位通路。
- 杨丽娜赵永泉牛春雨
- 关键词:肠缺血再灌注损伤
- 肠缺血再灌注损伤的防治研究被引量:8
- 2011年
- 缺血再灌注损伤(Ischemia-Reperfusion Injury,IRI)是指在缺血基础上恢复血流后,不仅未减轻原有组织的缺血性损伤,反而使其功能障碍或结构损伤进一步加重的现象。肠道是对缺血反应最敏感的组织之一,严重创伤、失血等原因均可引起肠缺血再灌注损伤(Intestinal Is-chemia-Reperfusion Injury,IIRI)。
- 刘争杰赵永泉牛春雨
- 关键词:肠缺血再灌注损伤缺血性损伤严重创伤