国家自然科学基金(30270586)
- 作品数：6 被引量：57H指数：4
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- 相关机构：中南大学湖南师范大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 降钙素基因相关肽和内皮素-1对支气管上皮细胞与嗜酸性粒细胞黏附功能的影响被引量：1
- 2007年
- 观察肺内调节肽对嗜酸性粒细胞(EOS)与支气管上皮细胞(BEC)粘附功能的影响.选择降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素-1(ET-1)两种调节肽作为研究对象,观察它们对BEC白细胞介素(ILs)分泌及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响.结果表明:CGRP,ET-1可使O3应激的BEC分泌ILs能力升高,并上调气道上皮ICAM-1的表达.CGRP、ET-1能促进BEC与EOS的粘附,对气道炎症起正性调节作用,加重局部的损伤.
- 张坚松王笑梅李翔邢秀梅麻小浩
- 关键词：降钙素基因相关肽内皮素-1支气管上皮细胞嗜酸性粒细胞
- 气道高反应中血管活性肠肽及受体的时空分布被引量：11
- 2004年
- 目的 探讨血管活性肠肽 (VIP)在气道高反应性形成过程中的作用。方法 2 5只新西兰兔按随机数字表法分为 5组 ,每组 5只 ,分别为非应激对照组 (A组 )和臭氧攻击第 1天组 (B0组 )、第 2天组 (B1组 )、第 4天组 (B2 组 )、第 8天组 (B3 组 ) ,每天 1h。用放射免疫法检测肺组织匀浆中VIP含量 ,逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)测定肺内VIP受体 1(VIPR1)mRNA表达 ,并用原位杂交法观察VIPR1mRNA阳性细胞在肺内分布。结果 ( 1)随臭氧应激时间延长 ,肺组织匀浆中VIP浓度逐渐增高 ,于第 4天达峰值 ,之后逐渐下降 ,第 8天降至正常水平 ;( 2 )肺组织匀浆中VIPR1mRNA表达也呈先增加后降低的双向变化 ,随应激时间的延长 ,表达逐渐增强 ,应激第 2～ 4天达到峰值 ,之后逐渐下降 ,应激第 8天降至正常水平 ;( 3)A组肺间质、支气管上皮细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞均有VIPR1mRNA表达 ,分布均匀。应激第 2～ 4天 ,阳性细胞呈斑片状集中于气管、血管周围染色强度增加 ,肺泡腔内亦可见阳性染色细胞 ,至臭氧应激第 8天 ,阳性染色细胞减少。
- 任雁宏秦晓群管茶香罗自强张长青孙秀泓
- 关键词：气道高反应血管活性肠肽受体
- 支气管上皮细胞在气道高反应中的作用(英文)被引量：15
- 2007年
- 气道高反应的发病机制目前仍然不清楚,但大多数人认同是气道的一种慢性炎症。近十年来,上皮缺陷学说逐渐成为解释气道高反应机制的主流观点。气道上皮不再被仅仅看作为单纯的机械屏障,而是机体内环境与外部环境相互作用的界面。气道上皮具有广泛的生理作用,包括抗氧化、内分泌和外分泌、黏液运输、生物代谢、结构性黏附、损伤修复、应激或炎症信号传递、抗原递呈作用等。借助这些生理作用,支气管上皮细胞在气道局部微环境稳态维持中发挥重要作用。有理由相信,气道上皮的结构完整性缺陷或功能紊乱是哮喘和慢性阻塞性肺疾病等气道高反应性疾病的启动环节。
- 秦晓群向阳刘持谭宇蓉屈飞彭丽花朱晓琳秦岭
- 关键词：支气管上皮细胞气道高反应性
- 血管活性肠肽、降钙素基因相关肽及其受体在气道高反应动物肺内的时空分布(英文)被引量：16
- 2004年
- 为探讨内源性神经肽在气道高反应性形成中的作用,我们以臭氧应激损伤动物气道上皮细胞,建立气道高反应性动物模型,并观察臭氧应激不同时间肺内血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)含量变化以及VIP受体(VIPR1)、CGRP受体(GRPR1)mRNA在肺内表达、分布的改变。实验观察到,臭氧应激组动物吸入乙酰甲胆碱后气道阻力高于正常对照组,肺内呈现明显的炎症改变。随臭氧应激时间延长,肺组织匀浆中VIP、CGRP浓度呈先增高后降低的双向改变,CGRP达峰值时间早于VIP。VIPR1、CGRPR1 mRNA表达亦经历了双向过程,VIPR1峰值持续时间长于CGRPR1。在无应激对照组动物,肺间质、支气管上皮细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞均有VIPR1、CGRPR1 mRNA表达。随应激时间的延长,阳性细胞呈斑片状集中于气管、血管周围,染色强度增加,至臭氧应激第8天,阳性染色细胞减少。因此我们推测,臭 氧应激可以诱导动物气道高反应性的形成。在炎症的早期,以CGRP的作用为主,与肺损伤早期炎症信号的传递有关,以清除刺激 原、及时终止致病原的作用;炎症后期以保护机体、促进修复、减轻损伤为主,VIP发挥主要作用。
- 任雁宏秦晓群管茶香罗自强张长青孙秀泓
- 关键词：气道高反应支气管上皮细胞神经肽
- 纤维连接蛋白上调兔支气管上皮细胞过氧化氢酶表达被引量：3
- 2004年
- 为从基因转录水平阐明纤维连接蛋白(fibronectin,Fn)与整合素(integrins)结合反应对支气管上皮细胞(bronchial epithelialCells,BECs)的抗氧化保护机制,本文在先前的工作基础上用臭氧(ozone,O_3)攻击原代培养的免BEC,RT-PCR扩增过氧化氢酶(catalase,CAT)的cDNA,PCR产物经琼脂糖凝胶电泳后用凝胶成像系统进行灰度分析,反映CAT mRNA的原始表达丰度,观察Fn处理的影响及蛋白酪氨酸激酶抑制剂genistein和钙调素抑制剂W_7的作用。同时,将电泳展开的PCR产物电转移至尼龙膜上,用CAT特异性寡核苷酸探针杂交,证实PCR扩增产物为特异性目的基因的转录产物。结果证实:Fn(10μg/ml)处理可提高CAT表达(P<0.01),蛋白酪氨酸激酶抑制剂genistein可阻断Fn对CAT mRNA表达的增强效应(P<0.01);钙调素抑制剂W_7对Fn处理后CAT mRNA表达增强也有抑制作用。提示:Fn可提高BEC细胞内CAT编码基因的转录水平,其上游信号途径与整合素介导的酪氨酸磷酸化或Ca^(2+)-钙调素通路有关。
- 向阳秦晓群管茶香张长青罗自强孙秀泓
- 关键词：支气管上皮细胞纤维连接蛋白整合素过氧化氢酶
- 哮喘易感性相关粘附分子基因表达谱研究
- ＜正＞目的:比较正常人与哮喘病人白细胞中粘附分子基因表达的差异,筛选哮喘易感性的基因标记,在细胞和分子水平论证哮喘易感性机制,为该疾病的基因诊断奠定基础。方法: （1）分组:①完全正常组;②有哮喘家族史的正常人组;③无家...
- 向阳张坚松漆铭铭李翔秦晓群
- 关键词：基因芯片哮喘粘附分子
- 文献传递
