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外源性Hedgehog抑制剂诱导小鼠口下颌-肢体发育不全模型建立的效果观察被引量：1: 2018年; 目的观察Hedgehog抑制剂（GDC-0449）在胚胎发育期间对胎鼠的致畸作用,建立GDC-0449诱导口下颌-肢体发育不全动物模型,为进一步研究其发病机制提供基础.方法将27只孕鼠按随机数字表法分为1个对照组和8个给药组,每组3只.8个给药组分别在胚胎发育的不同时间点,胚胎8.5 d（embryonic day 8.5,E8.5）、E9.5、E10.5、E11.5、E12.5、E13.5、E14.5及E15.5给予孕鼠单次灌胃150 mg/kg GDC-0449,于E16.5获取孕鼠胚胎,通过体视镜和HE染色观察胎鼠的颅面部和四肢的畸形情况,从中选取与口下颌-肢体发育不全综合征临床表现极为相似的给药组为最佳给药组.确定最佳给药组后重新取6只孕鼠,按随机数字表法分为对照组和最佳给药组,每组3只,于E18.5取孕鼠胚胎,通过阿尔新蓝-茜素红染色和微型CT观察小鼠全身骨骼的发育情况.结果 E8.5、E13.5、E14.5、E15.5给药组胎鼠未见明显畸形,E11.5、E12.5给药组中出现较高比例的腭裂和舌体呈三角形.E9.5、E10.5给药组中发现胎鼠颅面形态发育异常,包括颅顶部发育异常、小下颌、舌体畸形,部分伴有腭裂与第一磨牙缺失,而且还伴发缺指（趾）畸形,与口下颌-肢体发育不全综合征的临床表现极相似.E9.5给药组胎鼠的致死率[48%（20/42）]相对较高,因此选择E10.5给药组构建口下颌-肢体发育不全的动物模型较理想.结论在E10.5以150 mg/kg GDC-0449灌胃方式诱导胎鼠腭裂、小舌、小下颌及缺指（趾）畸形,是研究口下颌-肢体发育不全综合征的一种较理想的模型.; 蒋远晶茅传青赖永圳翁云鹏张师贤陈伟辉

神经支配与拔牙窝的骨愈合被引量：2: 2012年; 背景:拔牙窝的新骨形成与骨量保持受体内外多种因素调控,神经系统通过介导成骨细胞和破骨细胞调节骨代谢。目的:观察神经支配对拔牙窝骨愈合的调节作用,探讨神经支配与拔牙窝骨愈合的相互关系。方法:切除犬一侧下牙槽神经建立失神经支配动物模型,以未切除侧为对照,拔除失神经支配侧和正常侧前磨牙,放射影像学方法检测术后2,4,8,12周拔牙窝新骨形成和骨量保持。结果与结论:失神经支配组拔牙窝骨缺损区牙槽嵴高度、宽度和CT值明显低于对照组(P<0.01);实验组拔牙窝唇颊侧牙槽嵴高度明显低于对照组(P<0.05或0.01),舌侧牙槽嵴高度差明显高于对照组(P<0.05或0.01)。提示失下牙槽神经支配影响拔牙窝的新骨形成及骨量保持,二者之间存在密切相关性。; 林海王承勇王锦卢萌陈伟辉; 关键词：神经支配失神经支配拔牙窝骨愈合下牙槽神经

失下牙槽神经支配与拔牙窝新骨形成及骨量保持: 2015年; 背景:牙齿拔除后拔牙窝内新骨形成及改建与神经支配密切相关。目的:探讨失神经支配对拔牙窝新骨形成和骨量保持的可能调节作用。方法:切除犬一侧下牙槽神经建立失神经支配动物模型,失神经支配侧为实验组,以未切除侧为对照组,组织学染色检测术后2,4,8,12周时间点拔牙窝新骨形成和骨量保持。结果与结论:实验组拔牙窝骨缺损区的新生骨量面积百分比在术后2,4,8周明显低于对照组(P<0.01);术后2,4,8,12周,实验组颊舌侧牙槽嵴高度差明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。说明失神经支配与拔牙窝新骨形成和骨量保持存在密切相关性。; 王承勇陈伟辉卢萌王锦茅传青林海; 关键词：神经支配失神经支配拔牙窝骨量

富血小板凝胶与拔牙窝新骨形成和骨量保持被引量：1: 2011年; 背景:富血小板血浆能否促进骨组织的修复再生存在一定的争议。目的:研究富血小板血浆/凝胶对拔牙窝骨愈合过程中新骨形成和骨量保持的可能调节作用,探讨富血小板血浆/凝胶与骨愈合的相互关系。方法:通过拔牙建立Beagle犬拔牙窝骨缺损模型,同期在拔牙窝导入富血小板血浆或复血小板凝胶,并设计对照组。术后2,4,8,12周分别进行大体观察、放射影像学检查、三维CT平扫+重建、组织学检查拔牙窝颊舌侧牙槽嵴高度差、CT值以及新生骨面积。结果与结论:与富血小板血浆组和对照组比较,影像学结果表明富血小板凝胶组在第2,4,8周新骨形成的面积最大(P<0.01);组织学结果表明富血小板凝胶组在第2,4周新骨形成面积最大(P<0.05);在所有时间点上富血小板凝胶组颊舌侧牙槽嵴高度差值最小(P<0.05)。在第12周,富血小板凝胶组颊舌侧牙槽嵴高度仍有2mm差值。提示,富血小板凝胶具有促进牙槽窝早期愈合的能力,但其单独使用时促进牙槽窝骨量保持的效能有限。; 王承勇卢萌林海陈伟辉; 关键词：富血小板血浆拔牙窝骨愈合放射影像学

颈上神经节切除术构建失交感神经支配大鼠模型被引量：3: 2013年; 目的探讨通过切除颈上交感神经节建立大鼠单侧颌面失交感神经支配模型的可行性。方法利用改良型颈上神经节切除术切除SD大鼠单侧颈上神经节,建立失交感神经支配大鼠模型。通过免疫组织化学技术和失交感神经侧上睑下垂这一典型体征,检测建模是否成功。结果经免疫组织化学染色结果及手术侧上睑下垂表现证实建模过程中手术切除颈上神经节组织,达到建模要求。结论通过外科手术方法切除颈上神经节建立失交感神经支配大鼠模型是成功可行的。; 林海王承勇王锦卢萌茅传青卓丽莉陈伟辉; 关键词：颈上神经节交感神经系统

大鼠颅骨骨缺损局部持续灌注β-神经生长因子给药模型的建立被引量：2: 2014年; 目的建立大鼠颅骨骨缺损局部持续灌注β-神经生长因子(β-NGF)给药模型。方法利用外科手术方法切取SD大鼠颅骨顶部左右两侧5mm的骨质,建立配对大鼠颅骨缺损,利用Alzet微渗透泵右侧骨缺损区持续灌注含β-NGF的PBS溶液,左侧仅灌注PBS溶液,持续灌注7d。术后28d通过H-E染色和Gomori改良三色染色观察颅骨缺损的愈合情况,检测建模是否成功。结果实验大鼠未发现术后伤口感染、裂开及微渗透泵脱落丢失现象。H-E及Gomori改良三色染色结果显示,骨缺损区均可见有新骨的形成和骨矿化。结论在大鼠颅骨骨缺损的基础上,建立利用Alzet微渗透泵行局部持续灌注β-NGF的给药模型是可行的。; 陈伟辉卓丽莉茅传青王锦卢萌王承勇; 关键词：神经生长因子类颅骨损伤骨生成骨重建

外源性β-NGF调节骨改建过程中的可能作用机制被引量：2: 2016年; 目的探讨外源性的β-NGF在骨缺损愈合过程中对骨改建可能作用机制。方法利用外科手术方法切取SD大鼠颅骨顶部左右两侧的骨质,建立配对大鼠颅骨标准骨缺损局部持续灌注β-NGF给药模型。通过免疫组织化学技术检测骨缺损区组织中BMP-2的表达水平以及特殊染色技术(TRAP染色)检测骨缺损区组织中抗酒石酸碱性磷酸酶的表达水平,通过图像处理软件IPP6.0分别测定两者积分光密度值(IOD),以探讨BMP-2与破骨细胞活性在β-NGF调节新骨形成和改建过程中的可能作用机制。结果实验组BMP-2免疫组化染色阳性表达水平在14 d时IOD值明显高于对照组,且差异有显著性(P<0.05);TRAP染色结果显示:实验组骨吸收的活性在第7,21,28天三个时间点上明显低于对照组,且差异有显著性(P<0.05)。结论外源性的β-NGF在骨缺损修复过程中具有重要的调节作用,其可能是通过促进BMP-2表达和抑制破骨细胞的活性以抑制骨吸收。; 茅传青卓丽莉王锦王承勇卢萌陈伟辉; 关键词：骨改建破骨细胞

咬合刺激调控胶原骨粉修复骨缺损过程中骨改建的形态学分析: 2015年; 背景:咬合刺激对于颌骨的功能及改建至关重要,但人们对其调节骨移植修复骨缺损过程中骨改建的作用尚缺少清楚的认识。目的:应用形态学方法分析咬合刺激对胶原骨粉修复骨缺损中骨改建的可能调控作用。方法:在成年SD大鼠左侧下颌骨及顶骨区分别建立标准骨缺损模型,随即植入胶原骨粉充填骨缺损区。术后12周,通过X射线、苏木精-伊红染色、Gomori染色、抗酒石酸酸性磷酸酶染色及骨形成蛋白2免疫组织化学染色观察两骨缺损区的差异。结果与结论:下颌骨及顶骨骨缺损区均有新骨形成,顶骨骨缺损区的板层骨形成量明显多于下颌骨骨缺损区,新骨形成矿化度明显高于下颌骨骨缺损区,说明顶骨骨缺损区的骨改建优于下颌骨骨缺损区;顶骨骨缺损区抗酒石酸酸性磷酸酶及骨形成蛋白2积分吸光度值均低于下颌骨骨缺损区,说明顶骨骨缺损区的破骨细胞及成骨细胞活性低于下颌骨骨缺损区。表明咬合刺激可能通过影响骨的矿化及成熟而导致下颌骨骨缺损修复过程中骨改建的延迟。; 茅传青王锦王承勇卢萌陈伟辉; 关键词：生物材料顶骨骨改建

外源性β-NGF对骨缺损区骨形成和改建的调节作用被引量：1: 2017年; 目的:探讨β-NGF对骨缺损区新骨形成和改建的影响。方法:利用手术方法建立大鼠颅骨骨缺损模型,采用微渗透泵于骨缺损区局部持续导入外源性β-NGF。通过H-E染色、Gomori改良三色染色技术,检测术后3、7、14、21和28 d不同时间点骨缺损区的新生骨量,探讨β-NGF对骨缺损区新骨形成和改建的影响。应用Image-Pro Plus 6.0软件对骨缺损区中兴趣区域的新骨形成进行半定量测定,采用SPSS 19.0软件包对所得数据进行统计分析。结果:成功建立大鼠颅骨骨缺损局部持续导入β-NGF给药模型。H-E染色结果显示,导入β-NGF侧(实验组)与无β-NGF导入侧(对照组)均有新骨形成。Gomori改良三色染色结果发现,21、28 d时,实验组与对照组的新骨形成呈现明显增加,且实验组的新骨形成量显著多于对照组(P<0.05),28 d时的成熟骨量实验组显著多于对照组(P<0.05)。结论:骨缺损区导入外源性β-NGF可能会促进新骨形成与骨改建。; 卢萌卓丽莉茅传青王锦王承勇陈伟辉; 关键词：Β-NGF 骨缺损骨形成骨改建

Defining a critical period in calvarial development for Hedgehog pathway antagonist-induced frontal bone dysplasia in mice被引量：2: 2019年; The Hedgehog(Hh) signalling pathway is essential for cellular proliferation and differentiation during embryonic development.Gain and loss of function of Hh signalling are known to result in an array of craniofacial malformations. To determine the critical period for Hh pathway antagonist-induced frontal bone hypoplasia, we examined patterns of dysmorphology caused by Hh signalling inhibition. Pregnant mice received a single oral administration of Hh signalling inhibitor GDC-0449 at 100 or 150 mg·kg^(-1) body weight at preselected time points between embryonic days(E)8.5 and 12.5. The optimal teratogenic concentration of GDC-0449 was determined to be 150 mg·kg^(-1). Exposure between E9.5 and E10.5 induced frontal bone dysplasia, micrognathia and limb defects, with administration at E10.5 producing the most pronounced effects. This model showed decreased ossification of the frontal bone with downregulation of Hh signalling. The osteoid thickness of the frontal bone was significantly reduced. The amount of neural crest-derived frontal bone primordium was reduced after GDC-0449 exposure owing to a decreased rate of cell proliferation and increased cell death.; Yuanjing JiangShixian ZhangChuanqing MaoYongzhen LaiDi WuHu ZhaoCaiyu LiaoWeihui Chen; 关键词：PRIMORDIUM REDUCED

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国家自然科学基金(31070838)

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