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PTEN与磷酸化tau蛋白水平在Aβ_(25-35)诱导的AD样细胞模型中的变化: 2012年; 目的探讨在Aβ25-35诱导人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞和大鼠胎鼠皮层原代神经元细胞的过程中PTEN及磷酸化tau(Ser396)蛋白水平的变化。方法 40μmol/L和20μmol/L的Aβ25-35分别孵育SH-SY5Y细胞和大鼠原代皮层神经元,孵育后的不同时间点MTT法测定细胞活力,显微镜观察细胞形态的变化,免疫印迹法观测各时间点磷酸化tau(Ser396)蛋白水平来确定模型的建立;同时观察在此过程中PTEN蛋白水平的变化。结果随着Aβ25-35孵育时间的延长,SH-SY5Y细胞和大鼠皮层原代神经元细胞逐渐出现细胞活力下降,细胞胞体变圆,突起回缩甚至消失,细胞间连接断裂等现象,细胞磷酸化tau(Ser396)蛋白水平于诱导后6h升高,12～24h达到高峰;PTEN蛋白水平于3h左右开始升高,6～12h达到高峰,后逐渐下降,48h甚至低于正常对照组,且PTEN蛋白水平的升高先于磷酸化tau(Ser396)蛋白水平的升高。结论 PTEN与Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病样细胞模型的发生发展可能具有一定的关联性,在其发生早期PTEN表达可能增强。; 陈洲陈斌俞昌喜; 关键词：PTEN AΒ25-35 磷酸化TAU蛋白原代皮层神经元

Suppression of PTEN expression attenuates tau hyperphosphorylation by Akt/GSK-3 signaling: One of pathological hallmarks of Alzheimer's disease (AD) is neurofibrillary tangles (NFTs) consisting of ...; CHEN ZhouCHEN BinYANG JianXU Wen-fangLIU Rong-fangYU Chang-xi; 关键词：AKT/PKB GLYCOGEN SYNTHASE PHOSPHORYLATION

实验性阿尔茨海默病小鼠海马中磷酸酶及张力蛋白同源基因水平的变化被引量：1: 2011年; 目的：探讨铝毒性拟阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）小鼠诱导发生发展过程中小鼠海马组织中磷酸酶与张力蛋白同源基因（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN）以及磷酸化PTEN水平的动态变化。方法：侧脑室注射（icv）0.5%AlCl3溶液（溶解在人工脑脊液中）2μL,每天1次,连续5 d,诱导实验性AD小鼠模型;末次icv后d 2、d 7采用避暗法,d 23~d 30天采用Morris水迷宫法检测小鼠学习记忆能力;Western Blotting法测定小鼠海马组织PTEN及磷酸化PTEN蛋白的水平。结果：模型组小鼠被动回避能力及空间学习记忆能力呈进行性障碍。在末次icv后d 2、d 7 2个时间点上,模型组小鼠脑内海马组织PTEN、磷酸化PTEN-Ser380蛋白水平与对照组比较均未见显著差异;而在d 30时间点上,模型组小鼠海马组织Ser380位点磷酸化PTEN蛋白水平显著低于对照组,但PTEN蛋白水平未有显著差异。结论：铝毒性拟AD小鼠模型发展后期其海马组织磷酸化PTEN蛋白水平显著降低。; 徐剑文杨渐俞昌喜; 关键词：阿尔茨海默病海马小鼠学习记忆

PTEN基因沉默对冈田酸诱导的SH-SY5Y细胞tau蛋白过度磷酸化的影响: 目的采用慢病毒载体介导的RNA干扰技术,探讨PTEN基因沉默对冈田酸(OA)诱导的SH-SY5Y细胞中磷酸化tau蛋白水平的影响。方法构建携带人PTEN基因的RNA干扰慢病毒载体并转染SH-SY5Y细胞,western-...; 陈洲陈斌俞昌喜; 文献传递

周围神经损伤的药物治疗进展被引量：18: 2010年; 临床上周围神经损伤极为常见,修复困难,致残严重,是当今临床医疗面临的严重挑战之一。近年来周围神经损伤的显微外科修复技术取得长足进步,但药物治疗仍然是其主要的治疗手段之一,有无手术适应证的患者均需进行药物治疗。寻找既能促进损伤神经快速修复与生长又能保证其再生纤维功能的有效药物,一直是神经修复基础与临床研究的热点。本文就周围神经损伤的药物治疗现状以及研究进展做一综述。; 杨渐俞昌喜; 关键词：神经损伤药物治疗

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