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支气管哮喘豚鼠肺组织中丝裂原活化蛋白激酶对γ-谷氨酰半胱氨酸合酶的作用被引量：3: 2007年; 目的:研究在支气管哮喘豚鼠肺组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)的影响。方法:成年雄性豚鼠20只随机分成哮喘组和对照组,每组10只,以腹腔内注射联合雾化吸入卵蛋白复制哮喘模型。测支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数并进行分类计数;原位杂交和RT-PCR测肺组织中γ-GCS-h mRNA表达;免疫组化测γ-GCS、磷酸化细胞外激活蛋白激酶(p-ERK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和磷酸化p38(p-p38)在肺组织中的表达;W estern b lotting测p-ERK、p-JNK和p-p38在肺组织中的表达;双酶法测γ-GCS的活性。结果:(1)哮喘组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞明显多于对照组(P<0.01)。(2)免疫组化显示肺组织中p-ERK、p-p38、p-JNK和γ-GCS蛋白质表达哮喘组明显高于对照组(P<0.01);W estern b lotting亦显示肺组织中p-ERK、p-JNK和p-p38蛋白质表达哮喘组均明显高于对照组。(3)原位杂交和RT-PCR显示在肺组织中γ-GCS-h mRNA表达哮喘组明显高于对照组(P<0.01)。(4)γ-GCS活性哮喘组明显高于对照组(P<0.01)。(5)直线相关性分析显示:在肺组织中p-ERK、p-p38与γ-GCS-hmRNA、γ-GCS蛋白质呈显著正相关,p-JNK与γ-GCS-h mRNA、γ-GCS蛋白质无明显相关性。结论:支气管哮喘豚鼠肺中p-ERK、p-p38、p-JNK和γ-GCS表达均增加;p-ERK和p-p38可能上调γ-GCS表达。; 朱运福戴爱国胡瑞成; 关键词：哮喘有丝分裂素激活蛋白激酶类

支气管哮喘豚鼠肺泡灌洗液中炎症细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的表达被引量：9: 2007年; 目的探讨支气管哮喘豚鼠肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的表达。方法38只健康雄性豚鼠随机分为对照组(A组)、哮喘组(B组)和地塞米松治疗组(C组),卵蛋白致敏法复制哮喘模型,收集BALF,行细胞计数和分类。离心,上清液行谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)浓度测定,细胞涂片行免疫细胞化学和原位杂交,检测γ-GCS蛋白和mRNA。结果B组嗜酸性粒细胞数(EOS)比例高于A组和C组,差异有统计学意义(P=0.000);γ-GCS免疫细胞化学B组A值最低,三组差异有统计学意义(P=0.047);γ-GCS原位杂交B组A值最低,三组差异有统计学意义(P=0.022);B组BALF中EOS比例与γ-GCS mRNA表达(A值)(r=-0.727,P=0.017)呈负相关;BALF中GSH和MDA浓度在三组间差别无统计学意义。结论哮喘组豚鼠抗氧化能力下降,抗氧化能力下降可能与炎症反应有关,糖皮质激素治疗有效。; 张秀峰戴爱国胡瑞成; 关键词：支气管哮喘 Γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶

支气管哮喘豚鼠肺内γ谷氨酰半胱氨酸合成酶重链表达调控和地塞米松对其的影响被引量：14: 2004年; 曹守冬戴爱国易光辉万载阳危当恒; 关键词：Γ谷氨酰半胱氨酸合成酶重链地塞米松

哮喘患者γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶及还原型谷胱甘肽的活性变化被引量：7: 2008年; 目的探讨哮喘患者γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)、还原型谷胱甘肽(GSH)的活性变化。方法选取哮喘急性发作期患者10例,按哮喘防治指南常规分级治疗6周,比较哮喘患者治疗前后诱导痰中γ-GCS、GSH、丙二醛(MDA)及血清中GSH、MDA和活性氧(ROS)的变化,同时进行肺功能检测和哮喘症状评分。选取10例健康志愿者作为正常对照。结果哮喘患者治疗前血清及诱导痰中GSH低于对照组(P<0.01)、MDA高于对照组(P<0.01),诱导痰中γ-GCS高于对照组(P<0.01)。治疗6周后,哮喘患者血清及诱导痰中GSH均较治疗前增高(P均<0.01),但仍低于对照组(P<0.05);血清及诱导痰中MDA、诱导痰中γ-GCS均较治疗前下降(P均<0.01),但仍高于对照组(P<0.05)。哮喘患者血清中GSH水平与哮喘症状评分、MDA、ROS水平呈负相关(r值分别为-0.701、-0.901和-0.878,P值分别<0.05、<0.01和<0.01),与FEV1%pred呈正相关(r=0.854,P<0.01)。哮喘患者诱导痰中γ-GCS活性与哮喘症状记分、MDA浓度呈正相关(r值分别为0.804和0.926,P值分别<0.05和<0.01)。结论γ-GCS、GSH参与哮喘患者的氧化/抗氧化反应。; 朱黎明曹守冬戴爱国; 关键词：哮喘 Γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶还原型谷胱甘肽诱导痰

染料木黄酮对哮喘豚鼠肺部炎症和气道重塑的预防作用被引量：2: 2009年; 目的:研究蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂染料木黄酮对哮喘豚鼠肺部炎症和气道重塑的作用。方法:成年雄性豚鼠30只,随机分成3组(n=10):对照组(C组)、哮喘组(A组)和染料木黄酮干预组(B组),以腹腔内注射联合雾化吸入卵蛋白复制哮喘模型。测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及其分类数,测细支气管炎症细胞浸润及支气管重塑指标,免疫组化方法测磷酸化酪氨酸(p-tyrosine)在肺组织中的表达。结果:A组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞分类与C组比较明显增加,B组与A组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);A组细支气管嗜酸性粒细胞(E)数和淋巴细胞(L)数较C组明显增多,B组与A组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);B组细支气管重塑较A组明显减轻(P<0.01),与C组比较,差异无统计学意义(P<0.05);免疫组化显示p-tyrosine在支气管平滑肌、支气管上皮、血管滑平滑肌及炎性细胞均有表达,尤其以支气管和血管平滑肌及炎性细胞明显,A组比C组表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),而B组与C组比较,无明显差别(P>0.05)。结论:PTK对哮喘豚鼠肺部炎症和支气管重塑具有促进作用:PTK抑制剂染料木黄酮对哮喘豚鼠肺炎症和支气管重塑具有预防和抑制作用。; 朱运福戴爱国胡瑞成; 关键词：蛋白酪氨酸激酶染料木黄酮炎症磷酸化酪氨酸

丝裂原活化蛋白激酶与核因子E_2相关因子调节γ谷氨酰半胱氨酸合成酶在豚鼠支气管哮喘中的作用被引量：2: 2006年; 我们通过检测支气管哮喘（简称哮喘）豚鼠肺组织中丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）[磷酸化细胞外激活蛋白激酶（p-ERK）、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）和磷酸化P38（p-P38）]和Nrf2的表达,探讨MAPK-Nrf2信号通路对γ谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）的可能调控作用及在哮喘发病中的作用.; 朱运福戴爱国胡瑞成; 关键词：Γ谷氨酰半胱氨酸合成酶丝裂原活化蛋白激酶支气管哮喘 C-JUN氨基末端激酶核因子

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湖南省教育厅科研基金(02C408)

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