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中药复方VIS抑制急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡机制: 2015年; 目的研究中药复方VIS的不同配比对急性高眼压大鼠视网膜凋亡相关蛋白Bcl-2／Bax表达的影响，以及最佳配比复方VIS对视网膜神经节细胞外向钾电流的调控，探讨其视神经保护的可能机制。方法利用前房灌注生理盐水的方法急性升高大鼠眼内压，接着使用不同配比的VIS及LBP、DSX、阳性对照药物灌胃7d，利用免疫组化方法检测凋亡相关基因的表达。接着选取最佳配比的复方VIS，采用全细胞膜片钳技术观察其对急性高眼压大鼠RGC的电压门控外向钾电流的影响。将细胞膜电位钳制在-70mV，然后给予一系列400ms的去极化脉冲，以10mV的递增使细胞去极化到＋20mV，从而诱导出外向钾电流。结果前房急性灌注生理盐水7d造成视网膜凋亡相关基因Bcl-2／Bax比值的下调，不同配比的VIS呈不同程度地下调促凋亡基因Bax，促进凋亡抑制基因Bcl-2的表达，因而提高Bcl-2／Bax比值；复方VIS8具有抑制或降低急性高眼压损伤后RGC的外向钾电流的电流幅度下调的作用。结论急性眼内压升高引起视网膜内在凋亡途径的启动，中药复方VIS能够有效地抑制神经节细胞的凋亡，其中VIS8作用显著，且具有抑制或降低急性高眼压损伤后RGC的外向钾电流幅度下调的作用。这可能是中药复方VIS抑制急性高眼压RGC凋亡，从而保护视神经及RGC的机制之一。; 尹朔刘立夏冀璐王中峰路雪婧; 关键词：急性高眼压 RGCS 钾电流

PI3K／Akt通路参与抑制视网膜神经节细胞凋亡的研究进展被引量：1: 2015年; 本文综述了近年来国内外有关PI3K／Akt通路在视网膜神经节细胞凋亡过程中作用的研究进展，为研究视网膜损伤、视网膜神经节细胞凋亡方面的分子机制提供参考。; 尹朔王中峰路雪婧; 关键词：PI3K/AKT通路凋亡视网膜神经节细胞

枸杞多糖对体外高压视网膜神经节细胞的影响被引量：2: 2012年; 目的观察LBP对体外高压视网膜RGCs的影响,探讨LBP对高压下视网膜RGCs的保护作用.方法取出生2～3 d的SD乳鼠,用胰酶消化视网膜制成细胞悬液,接种于经包被的培养板中.实验分为5组,10 mg/ml LBP组,2 mg/ml LBP组,0.4 mg/ml LBP组,神经生子因子组,对照组,培养3天后,各组置入自行设计的加压装置中4 h后,各组加入不同的药物作用24 h,用CCK-8试剂盒检测各组OD值,计算各组的存活率.结果 2 mg/ml、0.4 mg/ml浓度的LBP组、NGF阳性对照组与对照组OD值比较有统计学差异（P〈0.01）,0.4 mg/ml LBP组与NGF阳性对照组OD值比较有差异（P〈0.05）.结论 LBP对体外高压下视网膜RGCs具有保护作用.; 赵瑛刘立夏李瑞梅黄燕鲁燕姚伟莉路雪婧; 关键词：枸杞多糖 RGCS 高眼压模型

枸杞多糖对高压诱导凋亡的视网膜神经节细胞延迟整流钾电流的影响被引量：6: 2016年; 目的观察枸杞多糖(lycium bararum polysaccharides,LBP)对体外高压诱导调亡的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)钾电流的影响。方法生后2~3 d的SD乳大鼠RGCs原代培养,分为对照组、加压组和LBP组,对照组为常规培养6 d;加压组为常规培养6 d后用自行设计的加压装置加压1 h 80 mm Hg(1 k Pa=7.5 mm Hg);LBP组为常规培养5 d后,加入LBP共培养24 h后,再加压80 mm Hg 1 h。通过全细胞膜片钳技术观察各组钾电流、半数最大激活电压(V1/2)、斜率(K)、最大电导(Gmax)的变化。结果加压能使电流幅度显著增加,LBP能抑制加压引起的电流增加。在刺激电位为-10~60 m V时,加压组的电流密度明显大于对照组,差异有统计学意义(均为P<0.01,n=5/6);LBP组电流密度明显小于加压组,差异有统计学意义(均为P<0.01,n=6/8)。三组钾电流V1/2总体差异有统计学意义(F=55.60,P<0.01),加压组V1/2(11.65±1.30)m V与对照组(21.42±1.33)m V、LBP组(19.33±13.75)m V比较,差异均有统计学意义(均为P<0.01);LBP组V1/2与对照组V1/2比较,差异无统计学意义(P>0.05)。三组K值分别是17.09±1.24、16.58±1.18、18.13±1.29,总体差异无统计学意义(F=1.39,P>0.05)。三组Gmax总体差异有统计学意义(F=3.77,P<0.05),加压组Gmax(0.59±0.13)与对照组Gmax(0.46±0.06)、LBP组Gmax(0.46±0.07)比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05);LBP组Gmax与对照组Gmax比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 LBP能抑制加压引起的RGCs钾电流增加,对RGCs具有保护作用。; 赵瑛徐亚吉段俊国路雪婧; 关键词：枸杞多糖延迟整流钾电流视网膜神经节细胞凋亡

灯盏细辛总黄酮对视神经的保护作用被引量：12: 2011年; 目的观察灯盏细辛总黄酮对青光眼模型大鼠视功能的保护作用。方法采用Akira法制作大鼠青光眼模型,予灯盏细辛总黄酮进行治疗一个月,观察其对模型大鼠眼压及多焦视网膜电图的影响。结果随着高眼压的持续,大鼠多焦视网膜电图改变以反应密度的减弱为主,并呈进行性发展;予灯盏细辛总黄酮干预后,大鼠眼压逐渐降低,多焦视网膜电图P1波总峰潜时有一定恢复,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);总反应密度及第2环P1波反应密度回升明显,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论灯盏细辛总黄酮可以一定程度降低模型大鼠眼压,改善其受损视功能,是灯盏细辛视神经保护作用的有效部位。; 路雪婧张富文张艺段俊国刘爱琴; 关键词：青光眼多焦视网膜电图视神经保护

枸杞多糖对高眼压大鼠视网膜神经节细胞的影响被引量：7: 2012年; 目的观察LBP对高眼压大鼠视网膜RGCs的保护作用.方法本研究通过前房加压灌注生理盐水的方法建立急性大鼠高眼压模型,随机选取10只健康SD大鼠作为空白对照组,常规饲养.将造模成功的30只大鼠随机分为3组,每组10只,分别给予以下治疗：LBP治疗（LBP组）;银杏叶片治疗（银杏叶片组）,生理盐水治疗（模型组）.每组通过灌胃方式给药或生理盐水,1次/天,连续7天,再用苏木精-伊红染色及免疫组化技术检测视网膜组织中RGCs凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达.结果 LBP组Bcl-2高表达,bax低表达,Bcl-2/Bax比值大于1,与模型组比较有统计学差异（P〈0.01）;与银杏叶片组比较,LBP组Bcl-2、bax、Bcl-2/Bax比值均有显著差异（P〈0.05）.LBP对视网膜RGCs的保护作用优于银杏叶片组.结论细胞凋亡可能在视网膜高眼压损伤过程中起着重要作用,LBP对高眼压大鼠视网膜RGCs有保护作用.; 赵瑛刘立夏黄燕李瑞梅姚伟莉鲁燕路雪婧; 关键词：LBP RGCS

枸杞多糖对加压诱导凋亡视网膜神经节细胞电生理特性的影响被引量：3: 2017年; 目的观察枸杞多糖(LBP)对加压诱导凋亡的视网膜神经节细胞(RGCs)钾K^+电流的影响,以探讨枸杞多糖对RGCs的保护作用。方法取SD乳鼠视网膜神经节细胞原代培养,分为对照组,加压组,LBP各剂量组(100,250,500,1 000μg·mL^(-1)),对照组常规培养6 d;加压组常规培养6 d后用自行设计的加压装置加压80 mm Hg,1 h;LBP各组常规培养5 d后,加入不同浓度的LBP共培养24 h后,再加压80 mm Hg,1 h。通过连续波长多功能微孔板检测仪检测各组RGCs线粒体的平均荧光强度值;通过全细胞膜片钳技术观察各组细胞膜电容(membrane capacitance,C_m)和钾(K^+)电流的变化。结果加压组C_m和RGCs线粒体荧光强度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),LBP 250,LBP 500,LBP 1 000组RGCs线粒体荧光强度和C_m高于加压组(P<0.05,P<0.01)。电流记录显示,与对照组比较加压组外向K^+电流增加,用不同浓度的LBP预处理后,K^+电流增加都有抑制,且呈剂量依赖性(P<0.05,P<0.01)。结论枸杞多糖可抑制加压诱导的视网膜神经节细胞凋亡,其作用可能与抑制K^+电流有关。; 赵瑛徐亚吉邓永红段俊国路雪婧; 关键词：枸杞多糖钾电流视网膜神经节细胞凋亡

视网膜神经节细胞凋亡对延迟整流钾电流的影响被引量：3: 2016年; 目的:观察视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡对延迟整流钾电流(delayed rectifier K^+ currents,I_K)的影响。方法:将原代培养2~3 d的SD乳大鼠RGCs分为对照组、加压0.5 h组、加压1 h组、加压1.5 h组和加压2 h组,对照组为常规培养6 d;其它各组常规培养6 d后用自行设计的加压装置加压80 mmHg,时间分别为0.5 h、1 h、1.5 h和2 h,通过连续波长多功能微孔板检测仪检测各组RGCs线粒体的荧光强度;通过全细胞膜片钳技术观察各组细胞膜电容(membrane capacitance,C_m)的变化,观察对照组与加压1 h组I_K、V_(1/2)、k和G_(max)的变化。结果:对照组RGCs线粒体的荧光强度与加压0.5 h组比较差异无统计学显著性,而加压1 h、1.5 h和2 h各组RGCs线粒体的荧光强度显著低于对照组(P<0.05);对照组RGCs的细胞Cm与加压0.5 h组比较差异无统计学显著性,其余各组RGCs的细胞C_m显著低于对照组(P<0.05)。与对照组比较,加压1 h能使电流幅度显著增加,在刺激电位为-10 m V^60 m V时,加压1 h组的电流密度明显大于对照组(P<0.05)。加压1 h组的G_(max)值明显高于对照组(P<0.05),V_(1/2)显著小于对照组(P<0.01),两组间比较k值的差异无统计学显著性。结论:视网膜神经节细胞凋亡伴有I_K通道电导增加,I_K增大。; 赵瑛徐亚吉路雪婧段俊国; 关键词：延迟整流钾电流视网膜神经节细胞细胞凋亡

中药复方VIS抑制急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡: 2015年; 目的研究中药复方VIS的不同配比对急性高眼压大鼠视网膜凋亡相关分子Bcl-2／Bax表达的影响，以及其组成成分DSX对视网膜神经节细胞外向钾电流的调控，探讨其视神经保护的可能机制。方法利用前房灌注生理盐水的方法急性升高大鼠眼内压，接着使用不同配比比例的VIS及LG、DSX灌胃7d，利用免疫组化方法检测凋亡相关基因的表达，再选取其组成成分DSX利用全细胞膜片钳技术观察其对急性分离的正常大鼠视网膜神经节细胞的电压门控外向钾电流的作用。将细胞膜电位钳制在-70mV，然后给予一系列400ms的去极化脉冲，以10mV的递增使细胞去极化到＋20mV，从而诱导出外向钾电流。结果前房急性灌注生理盐水7d造成视网膜凋亡相关基因Bcl-2／Bax比值的下调，不同配比的VIS呈不同程度地下调促凋亡基因Bax，促进凋亡抑制基因Bcl-2的表达，因而提高Bcl-2／Bax比值。同时胞外施加的DSX对大鼠RGC的外向钾电流的电流幅度呈电压依赖性压抑。结论急性眼内压升高引起视网膜内在凋亡途径的启动，中药复方VIS能够有效地抑制神经节细胞的凋亡，其组成成分DSX可逆地压抑大鼠视网膜神经节细胞外向钾电流，这可能是灯盏细辛对高眼压引起的视野丢失、视网膜神经节细胞损伤保护作用的机制之一。; 尹朔刘立夏冀璐王中峰路雪婧; 关键词：急性高眼压视网膜神经节细胞 BCL-2/BAX

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国家科技重大专项(2009ZX09103-369)

文献类型

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