国家自然科学基金(31070993)
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
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- 相关领域：生物学更多>>
- αCaMKII过量表达增强小鼠岛叶皮层兴奋性突触传递被引量：1
- 2011年
- 为了研究αCaMKII在小鼠前脑过量表达对岛叶皮层兴奋性锥体细胞基本电生理特性和突触传递的影响,利用脑片膜片钳技术研究αCaMKII-F89G转基因小鼠岛叶皮层锥体细胞的基本电生理性质及突触传递.结果显示:野生型和αCaMKII-F89G转基因型小鼠岛叶皮层锥体细胞在静息膜电位,动作电位及电流—电压曲线方面没有显著性差异;在突触传递中,野生型鼠与转基因鼠的自发兴奋性突触后电流和微小兴奋性突触后电流的幅度差异显著,而频率没有显著性差异;此外,两组小鼠的双脉冲易化(PPF)曲线也没有显著性差异.由此得出结论,αCaMKII在前脑特异性过量表达可能不改变岛叶皮层锥体细胞基本电生理特性和突触前递质释放能力;αCaMKII过量表达提高自发兴奋性突触后电流幅度可能是通过突触AMPA和(或)NMDA受体介导的.
- 刘汝清段燕红曹晓华
- 关键词：兴奋性突触后电流
- NR1基因敲除对小鼠前额叶脑区LTP的影响被引量：1
- 2012年
- 利用前脑特异性NR1基因敲除小鼠,采用离体脑片场电位技术,研究了NR1亚基在前额叶脑区突触可塑性中的作用.刺激强度一反应(input-output curve)和双脉冲抑制反应(pairedpulse depression,PPD)的结果表明,与同窝对照组小鼠相比,NR1基因敲除小鼠前额叶脑区的基本突触传递无明显变化.采用高频刺激(100 Hz,1 000 ms×2,间隔30 s)在小鼠的前额叶脑区诱导长时程增强(long-term potentiation,LTP),与对照组小鼠相比,NR1基因敲除小鼠前额叶脑区的LTP明显受损.以上数据提示,NR1亚基在前额叶脑区LTP的诱导中起着重要的作用.
- 杨李果曾庆文张旭亮曹晓华
- 关键词：N-甲基-D-天门冬氨酸受体前额叶皮层长时程增强
- βCaMKII过量表达损害小鼠海马齿状回区长时程抑制被引量：1
- 2012年
- 采用海马齿状回(dentate gyrus,DG)区域特异性过量表达βCaMKII的蛋白修饰转基因小鼠,通过离体电生理技术,研究了βCaMKII高表达对该区域突触可塑性的影响.与对照组相比,转基因小鼠海马齿状回双脉冲抑制反应(paired-pulse depression,PPD)和颗粒细胞的电压—电流曲线(voltage-current curve)没有发生变化,而该区域的长时程抑制(long-term depression,LTD)明显被减弱.实验结果提示,βCaMKII的过量表达不影响小鼠海马齿状回区的突触前递质释放能力和颗粒细胞的被动属性,但损害其长时程抑制.这为进一步研究βCaMKII在学习记忆和突触可塑性中的作用提供了电生理学依据.
- 徐浩王勃段燕红曹晓华
- 关键词：海马齿状回长时程抑制
