河北省高校强势特色学科资助项目(2005-52)
- 作品数：9 被引量：54H指数：5
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- 相关机构：河北医科大学第四医院邢台市人民医院更多>>
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- 乳腺癌患者外周血NKG2A、NKG2D检测的临床意义
- 2011年
- 背景与目的:机体自身免疫功能与肿瘤的发生、发展有密切的关系。自然杀伤(naturalkiller,NK)细胞在天然免疫和获得性免疫中均发挥重要作用。目前己发现多种NK细胞表面受体,根据功能可分为抑制性受体和活化性受体二大类。抑制性受体NKG2A和活化性受体NKG2D对NK细胞的杀瘤功能发挥着相反的调节作用,在发生肿瘤的情况下,二者是如何表达以及与肿瘤免疫逃逸的关系尚不明确。本研究旨在探讨乳腺癌与乳腺良性疾病患者外周血NK细胞表面受体NKG2A与NKG2D的平衡状态,分析宿主NK细胞受体与肿瘤免疫逃逸的关系。方法:应用流式细胞术对37例乳腺癌患者和30例乳腺良性疾病患者血样标本行NKG2A、NKG2D检测,同时检测患者细胞免疫功能。结果:乳腺癌患者与乳腺良性疾病患者相比,NKG2A明显上调,NKG2D表达降低;CD3^+、CD4^+、CD56^+细胞百分比更低(P<0.05)。在乳腺癌患者中,细胞免疫功能低下组及腋淋巴结转移数≥4枚组中,NKG2D表达更低(P<0.05)。Ⅲ+ⅣV期及C-erbB2高表达乳腺癌患者,NKG2A表达更高(P<0.05)。NKG2A、NKG2D表达率在乳腺癌不同病理类型及组织学分级之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:外周血NKG2A、NKG2D的测定对于了解肿瘤患者机体免疫功能的状态、估计病情及判断预后具有一定的临床价值。
- 魏兰杨超刘运江
- 关键词：乳腺癌自然杀伤细胞NKG2ANKG2D细胞免疫功能
- 罗格列酮激活p38MAPK通路调控p53及p21影响人肝癌HepG2细胞周期被引量：6
- 2014年
- 目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路及相关蛋白在罗格列酮引发的人肝癌HepG2细胞周期阻滞过程中的作用。方法 MTT法检测罗格列酮对人肝癌HepG2细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期分布,Western blot检测p38MAPK通路相关蛋白的表达变化。结果罗格列酮可抑制HepG2细胞的增殖,并引发G0/G1期阻滞(P<0.05)。Western blot检测结果显示罗格列酮可激活p38MAPK通路,上调HepG2细胞中磷酸化p53蛋白及p21蛋白的表达水平(P<0.05);而ERK1/2及JNK的磷酸化程度没有明显变化。p38MAPK通路抑制剂SB203580可明显减弱罗格列酮对HepG2细胞的增殖抑制及周期阻滞作用;并且SB203580可部分逆转由罗格列酮引发的磷酸化p53及p21蛋白的表达变化。结论罗格列酮可通过激活p38MAPK通路引发人肝癌HepG2细胞周期阻滞,其机制可能与p38MAPK通路激活后参与对磷酸化p53蛋白及p21蛋白的调控有关。
- 张萌彭利乔治斌何宏涛周烨
- 关键词：罗格列酮P38丝裂原活化蛋白激酶P53P21
- PPAR-γ和P38MAPK蛋白在肝细胞癌中的表达及临床意义被引量：2
- 2015年
- 目的探讨人肝细胞癌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和P38MAPK蛋白的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测57例肝细胞癌及20例正常肝组织中PPAR-γ和P38MAPK蛋白的表达,分析其与肝细胞癌临床病理特征及预后的关系。结果肝细胞癌组织中PPAR-γ蛋白的阳性表达率为45.6%,显著高于正常肝组织(15.0%,P<0.05);P38MAPK蛋白的高表达率为64.9%,显著高于正常肝组织(14.3%,P<0.05)。PPAR-γ蛋白的表达与肿瘤直径、门静脉癌栓及TNM分期有关(P<0.05);P38MAPK蛋白的表达与肿瘤直径、门静脉癌栓、侵及周围脏器或淋巴结转移及TNM分期无关。PPAR-γ与P38MAPK蛋白表达呈正相关(r=0.378,P=0.004)。P38MAPK蛋白和PPAR-γ蛋白的表达与患者术后生存率无关。结论肝细胞癌组织中PPAR-γ蛋白的表达水平与肝细胞癌的恶性生物学行为密切相关,PPAR-γ与P38MAPK蛋白在肝细胞癌的发生、发展过程中发挥作用。
- 张萌彭利乔治斌何洪涛周烨梁占强徐卓
- 关键词：肝细胞癌过氧化物酶体增殖物激活受体ΓP38丝裂原活化蛋白激酶
- 磁县1988～2007年食管癌和贲门癌发病分析被引量：23
- 2011年
- [目的]根据磁县肿瘤登记处1988-2007年食管癌和贲门癌发病数据,分析食管癌、贲门癌发病趋势和贲门癌对食管癌发病的影响。[方法]选择1988-2007年肿瘤发病数据库,截取食管癌和贲门癌数据进行分析。组织学诊断比例76.4%。中国人口标化发病率采用1982年全国人口普查资料的人口构成进行标化,世界人口标化发病率用世界标准人口标化。全部数据库的建立采用EXCEL软件,统计分析应用SPSS11.5进行。[结果]1988~2007年食管癌发病14283例,平均发病率118.83/10万,1988年中国人口标化发病率138.03/10万,世界人口标化发病率2007年分别为117.01/10万和152.88/10万,变化百分比下降了11.63%,趋势检验P〈0.05。贲门癌发病2435例,平均发病率20.26/10万,但变化百分比上升了327.47%,趋势检验P〈0.000。将食管癌与贲门癌两个解剖部位肿瘤合并分析,平均发病率138.89/10万,变化百分比上升了2.94%,发病趋势检验P〈0.001。其中男性平均发病率167.24/10万,变化百分比上升4.37%,趋势检验P〈0.001,女性平均发病率109.63/10万,而变化百分比下降0.82%,趋势检验P〉0.05。[结论]磁县20年贲门癌发病迅速增长,而食管癌发病率的下降与贲门癌发病的显著上升有密切的关系。
- 陈志峰宋国慧侯浚陈超乔翠云冀洪新孟凡书
- 关键词：发病率食管癌贲门癌
- 罗格列酮通过PI3K/PTEN/Akt通路抑制人肝癌HepG2细胞增殖被引量：8
- 2014年
- 目的研究罗格列酮对人肝癌HepG2细胞增殖与细胞周期的影响,通过检测相关蛋白的表达变化,探讨其可能机制。方法不同浓度罗格列酮作用于HepG2细胞,MTT法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot法检测PTEN、pAkt、S期激酶相关蛋白2(Skp2)及P27kip1蛋白表达变化,RT-PCR检测PTEN、Skp2及P27kip1mRNA表达变化。结果罗格列酮可明显抑制HepG2细胞的增殖,呈现时间和浓度依赖性(P<0.05);G0/G1期HepG2细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低(P<0.05)。Western blot结果显示罗格列酮可下调HepG2细胞中pAkt和Skp2蛋白的表达,上调PTEN和P27kip1蛋白表达(P<0.05)。RT-PCR结果显示罗格列酮可明显上调PTEN mRNA的表达,下调Skp2mRNA的表达,而P27kip1mRNA表达无明显变化。结论罗格列酮可抑制HepG2细胞的增殖,造成G0/G1期阻滞,其机制可能与罗格列酮经PI3K/PTEN/Akt信号通路参与Skp2及P27kip1蛋白的调控有关。
- 张萌彭利乔治斌何宏涛周烨徐卓
- 关键词：罗格列酮PTENPI3KS期激酶相关蛋白2
- 乳腺癌组织uPA和PAI-1表达与临床病理因素相关性的探讨被引量：7
- 2009年
- 目的:探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法:免疫组化SP法检测乳腺癌组织及良性乳腺疾病组织中uPA、PAI-1的表达,结合临床病理因素、骨髓微转移状况及随访结果对数据进行统计处理。结果:50例乳腺癌患者癌组织中uPA、PAI-1表达阳性率分别为92.0%和82.0%。与良性乳腺疾病相比,癌组织中两者表达增强,P值均为0.001。癌组织中uPA、PAI-1表达随肿瘤的增大而增高;淋巴结转移阳性者表达强度高;临床分期晚者表达强度高;组织学分级高者表达强度高。ER、PR表达阴性组uPA、PAI-1表达强度较阳性组高,P值均<0.05;c-erbB-2蛋白过表达组uPA、PAI-1表达强度高,P值分别为0.021和0.014;uPA、PAI-1表达强度高者易发生骨髓微转移,且易发生远处转移。uPA与PAI-1的表达呈正相关,r=0.664,P=0.000。结论:乳腺癌组织uPA、PAI-1高表达者发生骨髓微转移及远处转移机会高、预后差,uPA、PAI-1检测可以作为判断乳腺癌预后的指标之一。uPA与PAI-1两者之间存在协同作用。
- 王丽宋兰英刘运江
- 关键词：尿纤溶酶原激活物
- 食管癌高发区1.5万队列人群内镜筛查与食管癌胃癌死亡研究被引量：10
- 2009年
- 目的:磁县是我国北方食管癌高发区河北医科大学第四医院肿瘤研宄所自2001年开展40～69岁为目标人群的内镜碘染色队列筛查,以期降低食管癌高发区的发病率和死亡率方法:2001年10月～2002年10月选择磁县4个乡,干预人群22 016例,对照人群33 410例,总覆盖人群5.5万,其中干预人群40～69岁中男性3 257例,女性3 339例,对照人群中男性4 299例,女性4 430例。干预人群采用内镜碘染色筛查,筛查率53.2%。内镜碘染色筛查食管鳞状上皮和贲门腺上皮原位癌及黏膜内癌97例,食管和贲门重度不典型增生102例;对照人群观察肿瘤自然发病率和死亡率。肿瘤发病死亡登记编码应用ICD-0-2。2008年6月～9月根据全县肿瘤发病死亡登记数据库,对该队列人群进行随访核实。结果:干预人群食管癌死亡133例,胃癌48例,对照组人群分别为259例和37例。男性食管癌死亡相对危险度RR=0.76,95%CI(0.59～0.98),P=0.038;女性RR=0.51,95%CI(0.35～0.75),P=0.000。男性胃癌死亡相对危险度RR=2.45,95%CI(1.40～4.29),P=0.010;女性RR=0.99,95%CI(0.47～1.99),P=0.906。结论:食管癌高发区内镜碘染色大人群队列筛查历经6年时间演变,男性和女性食管癌死亡危险度下降,有显著性差异,但内镜筛查对胃癌死亡危险未见到保护作用。
- 陈志峰宋国慧侯俊郭翠兰靳国良孟凡书白文龙
- 关键词：内镜食管癌胃癌
- 罗格列酮对人肝癌细胞HepG2裸鼠移植瘤的影响及机制被引量：2
- 2015年
- 目的探讨罗格列酮对人肝癌Hep G2细胞裸鼠皮下移植瘤的影响和可能机制。方法建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为罗格列酮组及对照组。观察移植瘤生长情况,HE染色观察移植瘤细胞形态,流式细胞术(FCM)分析细胞周期及凋亡情况,Western印迹法检测移植瘤细胞中第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(p Akt)、S期激酶相关蛋白2(Skp2)及细胞周期蛋白激酶抑制剂P27kip1蛋白的表达情况。结果研究结束时,罗格列酮组移植瘤体积与重量均明显小于对照组,体积抑制率为52.13%,重量抑制率为65.63%。罗格列酮组移植瘤细胞G0/G1期比例及凋亡率均显著高于对照组(P<0.05)。罗格列酮组移植瘤细胞PTEN及P27kip1蛋白的表达量明显高于对照组,p Akt及Skp2蛋白表达量明显低于对照组(P<0.05)。结论罗格列酮对人肝癌Hep G2细胞裸鼠移植瘤的生长有抑制作用,可引发移植瘤细胞G0/G1期阻滞并诱导其凋亡,其机制可能与罗格列酮上调PTEN蛋白的表达,抑制PI3K/Akt信号通路,下调Skp2蛋白,导致P27kip1蛋白水平升高有关。
- 张萌彭利乔治斌何宏涛周烨徐卓
- 关键词：罗格列酮磷酸化蛋白激酶BS期激酶相关蛋白
- 丝裂原活化蛋白激酶信号通路与肝细胞癌的关系
- 2016年
- 肝细胞癌（HCC）侵袭性强、易复发、预后差,起病隐匿,出现典型临床表现时大多已属中晚期,失去手术机会,自然生存期不超过半年。研究表明,恶性肿瘤的增殖、分化、凋亡、侵袭及转移等过程有多条细胞内信号通路的参与和调控。针对这些通路的分子靶向治疗药物有些已经参与到肿瘤临床的治疗,它们可以单独应用或配合传统化疗发挥作用,在HCC的治疗中拥有巨大潜力。
- 李胜超张萌彭利周烨
- 关键词：肝细胞癌增殖凋亡
