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耐力运动与高脂饮食对Wistar大鼠骨骼肌线粒体融合分裂蛋白表达的影响研究被引量：1: 2021年; 目的:观察耐力运动与高脂饮食干预对肥胖大鼠骨骼肌线粒体融合与分裂蛋白表达的影响。方法:48只Wistar大鼠分N组(16只)与H组(32只)普食/高脂饲喂造模8周,随后分为NNC组、NNE组、HHC组、HHE组、HNC组与HNE组,NNC组、NNE组、HNC组与HNE组使用普食饲喂9周,HHC组与HHE组继续使用高脂饲喂9周,NNE组、HHE组与HNE组进行9周耐力运动干预。结果:高脂饲喂后大鼠骨骼肌线粒体融合蛋白MFN1、MFN2表达减少,分裂蛋白FIS1表达增加,耐力运动干预增加了高脂饲喂后大鼠骨骼肌线粒体MFN1、MFN2的表达,降低了DRP1、FIS1的表达。结论:高脂饲喂显著降低了骨骼肌线粒体融合蛋白的表达,增加了分裂蛋白的表达,耐力运动干预显著增加了骨骼肌线粒体融合蛋白的表达,显著降低了HFD干预后骨骼肌线粒体分裂蛋白的表达。; 郑义徐晓阳薄海张勇; 关键词：骨骼肌线粒体

运动与健康:从运动健康效应评价到运动模拟药物开发被引量：6: 2014年; 规律性耐力运动对收缩器官(骨骼肌)及远隔器官(心脏、脑、肝脏、脂肪等)均有健康促进效应。在骨骼肌中,运动通过调控PPARδ、AMPK、SIRT1及PGC-1α等一系列信号通路促进骨骼肌重塑。此外,收缩的骨骼肌合成"运动因子"(如IL-6、BDNF、Irisin等)并以内分泌方式释放入血,扩散并作用于远隔器官,是运动防治多种慢性疾病的重要途径。上述信号通路及"运动因子"成为开发"运动模拟"药物的靶向。本综述中,我们讨论了运动促进健康的生物学靶位及"运动模拟"药物开发的研究进展。; 薄海姜宁张子怡吉力立张勇; 关键词：骨骼肌信号通路运动模拟

运动调控线粒体呼吸链超级复合体的研究进展被引量：5: 2020年; 线粒体呼吸链超级复合体(mitochondrial respiratory chain supercomplex, mitoSC)是线粒体内膜呼吸链上的自由复合体通过其亚基之间的相互作用形成的复合体超级组装,主要为mitoSCⅠ1+Ⅲ2+Ⅳ1-4、mitoSCⅠ1+Ⅲ2、mitoSCⅢ2+Ⅳ1-2、高分子量mitoSC (high molecular weight mitoSC, HMW mitoSC)和巨型超级复合体(mitochondrial metacomplex, mitoMC)。mitoSC已被证明具有提高呼吸链电子传递效率、减少活性氧产生的功能。在衰老的不同组织和诸多线粒体相关疾病组织中,mitoSC的种类和含量发生变化。本文通过归纳人类和哺乳动物不同组织中mitoSC的结构和功能,总结衰老、心脏疾病、2型糖尿病、癌症和基因缺陷疾病等条件下mitoSC的变化规律,重点探讨运动对mitoSC的影响及其相关调节机制,为线粒体相关疾病的运动干预提供参考。; 王艳薄海张勇; 关键词：活性氧电子传递

线粒体质量控制:运动促进健康与预防疾病的靶向被引量：2: 2014年; 作为真核细胞中提供能量并与疾病发生相关的重要细胞器,线粒体对于运动表现出高超的可塑性响应。运动可以促进新生线粒体的生物合成、融合与分裂动态平衡及失去功能的线粒体的自噬清除,从而维持整个线粒体网络的功能,保证细胞的能量供给。本文综述了运动应激对这些过程的调控,从线粒体质量控制角度为运动促进健康及预防疾病的机理提供了合理解释。; 赵云罡李灿丁树哲张勇; 关键词：健康

PGC-1α参与调节向心运动中骨骼肌白介素6的抗炎效应被引量：8: 2015年; 目的:探讨一次性向心运动对白介素6(IL-6)抗炎效应的影响,及PGC-1α在其中的角色。方法:2月龄雄性C57BL/6小鼠70只,建立一次性上坡跑运动模型(速度10 m/min,坡度5°),分别选取运动前(Control),运动30 min和60 min(E30,E60),运动恢复期30 min、60 min、3 h和6 h(PE30、PE60、PE3h、PE6h)为实验观测点,每组10只动物。二氯荧光素法检测骨骼肌线粒体活性氧(ROS)生成速率,硫代巴比妥酸法检测骨骼肌MDA含量,荧光定量PCR法检测骨骼肌白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)和核因子-κB(NF-κB)p65 m RNA表达。结果:与Control组相较,ROS生成速率在E30、E60、PE30、PE60和PE3h组显著升高(P<0.01);MDA含量在各组均无显著性变化(P>0.05);IL-6 m RNA表达水平在E30、E60和PE30组显著升高(P<0.05);TNF-αm RNA表达水平在PE60和PE3h组显著升高(P<0.01);PGC-1αm RNA表达水平在E30、E60、PE30、PE60和PE3h组显著升高(P<0.01);NF-κB p65 m RNA表达水平在PE60和PE3h组显著升高(P<0.01)。结论:一次性向心运动可诱导具有抗炎效应的IL-6脉冲式表达升高。PGC-1α可能通过抑制ROS的氧化应激损伤及NF-κB表达两条途径抑制炎症,参与调节向心运动中骨骼肌IL-6的抗炎效应。; 宋超张竞文薄海吉力立张勇; 关键词：骨骼肌 IL-6 PGC-1Α 抗炎效应

耐力运动促进骨骼肌卫星细胞线粒体能量代谢及其对成肌分化的影响被引量：4: 2012年; 目的:观察耐力运动训练对骨骼肌卫星细胞线粒体能量代谢的影响,并探讨其对成肌分化的调控机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为安静对照组(N组)和运动训练组(T组)。12周训练后,两步酶消化法分离骨骼肌卫星细胞,免疫化学染色鉴定卫星细胞纯度。原代培养并体外诱导成肌分化,倒置显微镜观察卫星细胞成肌分化程度。分别在分化0 h和24 h测定线粒体呼吸功能、ATP合成活力、膜电位和MyHC、COXⅣ、AMPK、p-AMPK、p21蛋白表达量。结果 :免疫化学染色显示desmin阳性细胞>90%,表明获取的卫星细胞纯度高。HE染色结果显示T组腓肠肌肌纤维横截面积显著高于N组(P<0.05)。分化0 h时,T组态3呼吸速率(ST3)、呼吸控制比(RCR)、线粒体ATP合成活力、p21表达较N组显著升高(P<0.05),p-AMPK表达显著降低(P<0.05)。分化24 h时,T组肌管形成数量及MyHC表达较N组显著升高(P<0.05),ST3、RCR、ATP合成活力、膜电位、p21及COXⅣ表达显著增加(P<0.05),p-AMPK表达显著降低(P<0.05)。结论:耐力运动训练可提高未分化卫星细胞线粒体能量代谢水平,继而抑制AMPK活化而增加p21表达,从而促进成肌分化的启动和进程。; 薄海王逊陈啟祥吉力立张勇; 关键词：骨骼肌卫星细胞线粒体能量代谢原代培养成肌分化

氧化应激通过下调PGC-1β抑制骨骼肌卫星细胞成肌分化: 目的我们前期发现,衰老导致骨骼肌卫星细胞氧化应激水平增加,伴随PGC-1β表达和成肌分化能力降低。本研究拟逐级验证氧化应激抑制骨骼肌卫星细胞成肌分化的相关信号通路。方法马血清诱导C2C12成肌细胞分化,同时分别给予C2C...; 薄海杨爽张勇; 关键词：氧化应激卫星细胞成肌分化; 文献传递

Mitochondrial redox metabolism in aging:Effect of exercise interventions被引量：1: 2013年; Mitochondrial redox metabolism has long been recognized as being central to the effects of aging and the development of age-related pathologies in the major oxidative organs. Consistent evidence has shown that exercise is able to retard the onset and impede the progression of aging by modifying mitochondrial oxidant--antioxidant homeostasis. Here we provide a broad overview of the research evidence showing the relationship between mitochondrial redox metabolism, aging and exercise. We address part aspects of mitochondrial reactive oxygen species （ROS） metabolism, from superoxide production to ROS detoxification, especially antioxidant enzymes and uncoupling protein. Furthermore, we describe mitochondrial remodeling response to aging and exercise, which is accompanied by bioenergetics and redox regulation. In addition, potential mechanisms for redox signaling involved in mitochondrial remodeling and redox metabolism regulation are also reviewed.; Hai BoNing JiangLi Li JiYong Zhang; 关键词：AGING EXERCISE PGC-1Α

高强度间歇运动训练上调APP/PS1转基因阿尔兹海默病小鼠海马线粒体自噬的研究被引量：9: 2020年; 目的:观察高强度间歇运动训练干预是否能改善APP/PS1转基因AD小鼠病理表现,并探讨线粒体自噬在其间的生物学效应。方法:8月龄雄性APP/PS1转基因小鼠分为转基因模型安静组(SED-Tg)和转基因模型+高强度间歇运动训练组(HIIT-Tg),C57BL/6野生型小鼠纳入野生型安静组(SED-Wt)。HIIT-Tg组动物进行12周高强度间歇运动训练。避暗被动回避实验检测学习记忆能力,JC-1荧光探针检测海马线粒体膜电位,二氯荧光素探针检测海马线粒体ROS,Western Blot法检测脑海马Aβ-42、BDNF、AMPK、PINK1、Parkin、Bnip3蛋白表达。结果:①SED-Tg组与SED-Wt组比较,逃避潜伏期、线粒体膜电位、BDNF、AMPK、PINK1、Parkin和Bnip3蛋白表达显著降低(P<0.05—0.01),线粒体ROS产生速率和Aβ-42蛋白表达显著升高(P<0.01)。②HIIT-Tg组与SED-Tg组比较,逃避潜伏期、线粒体膜电位、BDNF、AMPK、PINK1和Parkin蛋白表达显著升高(P<0.01),线粒体ROS产生速率和Aβ-42蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:高强度间歇运动训练可通过上调AMPK-PINK1/Parkin介导的线粒体自噬,改善线粒体功能,减少APP/PS1转基因AD小鼠脑海马Aβ积聚,提高记忆和学习能力。; 张子怡康伟民张晟薄海; 关键词：阿尔兹海默病脑海马

运动对衰老骨骼肌卫星细胞成肌分化中线粒体活性氧生成的影响及调控机制被引量：7: 2012年; 目的:观察耐力运动训练对衰老骨骼肌卫星细胞成肌分化中线粒体活性氧(ROS)生成的影响,并探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1(PGC-1α)对ROS生成调控的潜在机制。方法:C57BL/6小鼠分为青年对照组(YN组,2月龄,12只)、老年对照组(ON组,12月龄,12只)和老年运动训练组(OT组,12月龄,12只),其中OT组进行中等强度跑台训练(0°,17 m/min,25 min/天,5天/周)。12周后,HE染色鉴定骨骼肌萎缩程度。两步酶消化法分离骨骼肌卫星细胞,原代培养并体外诱导成肌分化24 h。倒置显微镜观察卫星细胞成肌分化程度,测定线粒体呼吸功能、细胞ROS水平、线粒体ROS生成速率、肌球蛋白重链(MyHC)各亚基mRNA表达,及MyHC、PGC-1α、Tfam、COXⅣ、MnSOD蛋白表达量。结果:与YN组比较,ON组肌纤维横截面积、肌管形成数量、My-HC蛋白表达、MyHCⅠ、MyHCⅡa、MyHCⅡx mRNA表达、态3呼吸速率(ST3)、呼吸控制比(RCR)和PGC-1α、Tfam、COXⅣ、MnSOD蛋白表达均显著降低(P<0.05～0.01),ON组态4呼吸速率(ST4)、细胞ROS水平、线粒体ROS生成速率及MyHCⅡb mRNA表达显著升高(P<0.05～0.01)。与ON组比较,OT组湿重/体重比值、肌纤维横截面积、肌管形成数量、MyHC蛋白表达、MyHCⅠ、MyHCⅡa、My-HCⅡx mRNA表达、ST3、RCR和PGC-1α、Tfam、COXⅣ、MnSOD蛋白表达均显著升高(P<0.05～0.01),OT组细胞ROS水平、线粒体ROS生成速率及MyHCⅡb mRNA表达显著降低(P<0.05～0.01)。结论:耐力运动训练提高衰老骨骼肌卫星细胞成肌分化中PGC-1α表达,继而通过上调Tfam和MnSOD提高线粒体能量代谢,减少线粒体ROS产生,以促进成肌分化。; 薄海王逊陈啟祥吉力立张勇; 关键词：衰老 PGC-1Α 成肌分化

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