卫生部临床学科重点项目(20012144)
- 作品数：7 被引量：54H指数：5
- 相关作者：饶明俐刘宗超周官恩吴江张淑琴更多>>
- 相关机构：吉林大学第一医院天津市环湖医院吉林大学白求恩第一医院更多>>
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- 实验性脑出血后脑水肿的动态变化及其与MMP-9的关系被引量：13
- 2007年
- 目的探讨脑出血后脑水肿和MMP-9表达的动态变化，并初步探讨其关系。方法健康雄性Wistar大鼠56只，将动物随机分成假手术组和脑出血组，大鼠尾壳核区注入自体非肝素抗凝动脉血建立脑出血模型，采用干湿重法测量脑组织水含量；免疫组织化学方法观察术后不同时间点MMP-9的动态变化。结果血肿形成后脑水肿产生迅速，从脑出血后3h开始增加，48-72h达高峰；脑出血后12h时，血肿周围组织中开始出现大量的深棕黄色阳性染色细胞，术后72h达高峰，以后逐渐下降，至120h时仍维持在较高水平。结论脑出血后脑水肿可能与MMP-9的活化有关。
- 刘宗超饶明俐张淑琴
- 关键词：脑出血脑水肿MMP-9血脑屏障
- 实验性脑出血后ICAM-1和IL-1β的表达与p38MAPK通路关系研究被引量：7
- 2011年
- 目的探讨脑出血后血肿周围组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在脑出血血肿周围组织炎性因子表达的关系。方法健康雄性Wistar大鼠30只,将动物随机分成脑出血加SB203580组和脑出血组,采用免疫组织化学方法观察干预前后不同时间点细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和白介素-1β(IL-1β)的变化。结果免疫组化染色显示SB203580干预组ICAM-1、IL-1β在大鼠脑出血血肿周围组织中的表达均较对照组明显降低,差异有显著意义。结论 SB203580抑制IL-1β和ICAM-1的表达,p38MAPK信号通路在脑出血后血肿周围组织损伤中发挥重要的作用。
- 周官恩刘宗超饶明俐
- 关键词：脑出血P38丝裂原活化蛋白激酶细胞间黏附分子-1白介素-1
- 实验性脑出血急性期灶周组织水肿及炎性细胞因子的表达被引量：5
- 2006年
- 目的研究脑出血血肿周围脑组织炎性细胞因子的表达,探索其动态变化规律及与脑水肿的关系。方法采用Wistar大鼠脑内缓慢注入自体血的方法建立实验性脑出血动物模型;随机分为6组,测定实验性脑出血6h、12h、24h、3d、5d、7d时间点血肿周围脑组织的含水量;应用免疫组化法及免疫印迹法(Western Blot)观察血肿周围脑组织中细胞因子IL-6、TNFα的表达。结果脑出血后血肿周围脑组织的含水量逐渐增加,于3d达高峰;免疫组化染色显示血肿周围组织中神经细胞、血管内皮细胞均有IL-6及TNFα的阳性表达。免疫印迹半定量分析显示脑出血后6h血肿周围脑组织中即可见IL-6、TNFα较高水平的表达,24h达高峰,此后逐渐下降。结论脑出血急性期(6h)IL-6及TNFα参与了血肿周围脑组织的损伤过程。IL-6变化曲线与脑水肿曲线呈现出一致性,推测其参与了血肿周围水肿的形成。
- 胡利华吴江杜丹华包雪鹦高金峰
- 关键词：脑出血细胞因子免疫组化脑水肿
- 高血压脑出血患者血肿灶周组织形态学观察被引量：10
- 2006年
- 目的观察高血压脑出血患者急性期血肿周围组织的病理变化。方法将28例高血压脑出血患者微创技术治疗时吸出的脑组织进行HE和刚果红染色。结果光镜下可见大片出血病灶和点状出血,部分小动脉玻璃样变性及粟粒型动脉瘤;血管周围可见嗜中性粒细胞渗出,血管腔内充血,脑组织水肿,神经胶质细胞及神经元均有不同程度的坏死。同时通过CT影像学改变进行对比观察血肿发生部位与病理变化关系。结论自发性的高血压性脑出血及脑动脉扩张与动脉血管发生玻璃样变性有关,少数与动脉急性坏死、微动脉瘤、细动脉粥样硬化、淀粉样变性有关。通过CT进一步证实高血压动脉硬化性脑出血部位以基底节最为常见,而血管淀粉样变性导致的脑出血主要以脑叶为主。
- 孙德英陈嘉峰冯加纯吴江饶明俐
- 关键词：高血压脑出血微创病理
- 实验性大鼠尾壳核脑出血后p38MAPK、ICAM-1的动态表达被引量：6
- 2006年
- 目的探讨脑出血后血肿周围组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38M APK)和细胞间粘附分子-1(I-CAM-1)的动态变化。方法健康雄性W istar大鼠42只,将动物随机分成假手术组和脑出血组,采用免疫组织化学方法观察术后不同时间点p38M APK和ICAM-1的动态变化。结果脑出血组各时间点血肿周围组织均有不同程度磷酸化p38M APK阳性细胞表达,脑出血后3h周围组织即有表达,于6h出现广泛性表达,24h时达最高峰,持续至5d仍有表达。ICAM-1的表达在48h达高峰,随后渐下降。结论脑出血后脑组织损伤诱导p38M APK和ICAM-1的表达,二者可能参与了脑出血后脑组织损伤的病理机制。
- 周官恩饶明俐刘宗超
- 关键词：脑出血P38丝裂原活化蛋白激酶细胞间粘附分子-1
- 实验性脑出血中NF-κB的动态表达及其与凋亡的关系被引量：11
- 2007年
- 目的探讨脑出血后血肿周围组织NF-κB和细胞凋亡表达的动态变化,并初步探讨其关系。方法健康雄性Wistar大鼠56只,将动物随机分成假手术组和脑出血组,大鼠尾壳核区注入自体非肝素抗凝动脉血建立脑出血模型,采用免疫组织化学方法观察术后不同时间点NF-κB的动态变化;TUNEL染色观察细胞凋亡。结果脑出血组各时间点血肿周围组织均有不同程度NF-κB阳性细胞表达,脑出血后3h出血灶周围组织即有表达,主要位于细胞浆,6h出现向细胞核内转移,72h时达最高峰,持续至5d仍有表达;凋亡在脑出血后6h开始增加,12h明显增多,至72～120h仍呈上升趋势。结论脑出血后NF-κB和细胞凋亡的表达均增加,NF-κB的活化可能对凋亡的表达有调控作用。
- 刘宗超饶明俐周官恩
- 关键词：脑出血脑损伤NF-ΚB细胞凋亡
- 凝血酶与实验性脑出血后水通道蛋白-4表达变化的研究被引量：2
- 2007年
- 目的应用水蛭素拈抗凝血酶,探讨凝血酶与脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)表达的关系。方法健康大耳白兔,随机分为水蛭素干预组和对照组,每组出血后6h、12h、24h、2d、3d、5d各包括6只兔。RT-PCR法对AQP4 mRNA表达进行观察;Western blot法对AQP4蛋白表达进行观察。结果水蛭素干预组各时相AQP4 mRNA、AQP4蛋白表达均低于对照组。出血后12h、24h、2d与对照组相应时相比较有显著差异。结论凝血酶是脑出血早期导致AQP4 mRNA、AQP4蛋白表达增高的重要原因,其机制可能与低氧诱导因子(HIF-1)及凝血酶所致脑血肿周围细胞坏死有关。
- 孟令秋张淑琴吴江杜丹华沈壮虹
- 关键词：脑出血水通道蛋白-4凝血酶
