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金雀异黄素通过雌激素受体β增加人成骨细胞护骨素与破骨细胞分化因子表达比值被引量：2: 2006年; 目的探讨植物雌激素———金雀异黄素(genistein)对人成骨细胞(HOB)作用的分子机制。方法采用细胞培养结合Western blot方法,观察不同浓度金雀异黄素对HOB细胞的护骨素(OPG)、破骨细胞分化因子(RANKL)、雌激素受体(ER-,αER-β)蛋白质的影响。结果①中、大剂量金雀异黄素明显上调HOB细胞OPG蛋白质的表达、下调RANKL蛋白质的表达;雌激素受体拮抗剂ICI 182.780(10-8mol/L)拮抗金雀异黄素(10-8mol/L)的上述作用。②大剂量金雀异黄素刺激HOB细胞ER-β蛋白质的表达;各组ER-α蛋白质的表达量与对照组比较,差异无显著性意义(均P>0.05)。③OPG/RANKL比值与金雀异黄素剂量成正相关关系(r=0.694,P<0.05)。结论金雀异黄素通过ER-β上调HOB细胞OPG表达、下调RANKL表达,该雌激素样效应可能是其抗骨质疏松作用的分子机制之一。; 王运林刘晓晴夏秦向光大金之欣; 关键词：金雀异黄素人成骨细胞护骨素破骨细胞分化因子雌激素受体

金雀异黄素对去势大鼠的骨组织微损伤的影响被引量：2: 2006年; 目的:观察金雀异黄素对去卵巢SD大鼠不同时期离体骨组织微损伤的影响及防治效果。方法:10月龄SD大鼠54只,随机分为3组各18只。将去卵巢的大鼠分为去卵巢组(A组)、金雀异黄素组(B组)各18只,另18只为对照组(C组)。B组术后每天给予金雀异黄素10μg/kg,共16周。于去卵巢后4、8和16周时处死3组大鼠各6只,对其第4离体椎骨进行疲劳损伤后观测椎骨变化。结果:疲劳损伤后每块骨组织磨片均可见微损伤,以微破裂最常见。3组之间椎体体积(V1)及微破裂平均长度(P4)比较差异均无显著性意义。骨小梁单位面积百分率在去卵巢4、8及16周时,A组低于B、C组(P<0.05);单位骨小梁面积百分率的微破裂长度与数目在16周时A组高于C组(P<0.05),在各个时期B、C组各项指标比较差异均无显著性意义。结论:大鼠去卵巢后的8周内尚不表现出骨结构性能的下降,金雀异黄素早期应用可使骨结构性能提高,长期应用能防止骨量丢失并改善骨结构。单位骨小梁面积百分率的微破裂长度和数目可反映药物对骨质疏松的影响,可作为骨结构性能的评价指标。; 王运林刘晓晴夏秦杨菲金之欣; 关键词：金雀异黄素微损伤 SD大鼠骨组织

金雀异黄素抑制IL-1α刺激破骨样细胞的组织蛋白酶K表达被引量：1: 2006年; 从人骨巨细胞瘤组织中纯化破骨样细胞,用不同浓度的金雀异黄素温育48h,观察IL-1α刺激后1h后组织蛋白酶K表达。结果发现:与阴性对照组相比,IL-1α明显刺激破骨样细胞表达组织蛋白酶K(P<0.01);而金雀异黄素抑制IL-1α刺激后组织蛋白酶K转录及表达,且呈剂量依赖关系(P<0.01);加用雌激素受体拮抗剂ICI182.780后,金雀异黄素作用被部分拮抗。金雀异黄素通过雌激素受体部分抑制IL-1α刺激破骨样细胞的组织蛋白酶K表达。; 王运林刘晓晴杨菲姚汉华汪红兵夏秦朱欢丽; 关键词：金雀异黄素组织蛋白酶K IL-1Α

从人骨巨细胞瘤组织中纯化破骨细胞的简单方法被引量：2: 2006年; 利用破骨细胞贴壁快以及耐胰蛋白酶地特性,采用0.25%胰蛋白酶和0.2%I型胶原酶来分离纯化骨巨细胞中的破骨细胞,即得到破骨细胞,并进行细胞学和分子生物学鉴定,包括抗酒石酸酸性磷酸酶染色和HE染色,并采用RT-PCR反应方法检测降钙素受体、组织蛋白酶K和破骨细胞分化因子受体的表达。该方法所得细胞纯度可达79.7%,具有破骨细胞表型特征。可用于生化和分子生物学研究,是进行骨细胞学研究的破骨细胞来源。; 王运林刘晓晴夏秦官玉红; 关键词：破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶降钙素受体组织蛋白酶K

金雀异黄素刺激人成骨细胞分泌护骨素以及抑制IL-6生成被引量：1: 2006年; 目的:探讨金雀异黄素对人成骨细胞(hOB)作用的分子机制。方法:采用细胞培养结合RT-PCR、Westernblot技术观察金雀异黄素对护骨素(OPG)、破骨细胞分化因子(RANKL)、白介素-6(IL-6)等基因mRNA及蛋白质表达。结果:金雀异黄素下调hOB细胞RANKLI、L-6 mRNA及蛋白质的表达、上调OPG mRNA及蛋白质和hOB细胞ER-αmRNA及蛋白质的表达。结论:金雀异黄素可以对雌激素核受体的表达进行调控,该雌激素样效应是其抗骨质疏松作用的分子机制之一。; 王运林刘晓晴杨菲姚汉华夏秦向光大; 关键词：金雀异黄素护骨素破骨细胞分化因子白介素-6

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湖北省自然科学基金(2004ABA251)