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重组细胞珠蛋白抗衰老与创伤愈合的初步研究被引量：4: 2012年; 本研究利用实验室纯化得到的重组细胞珠蛋白(rCygb),通过人永生化角质形成细胞(HaCAT)H2O2氧化应激模型、小鼠皮下连续注射D-gal导致的皮肤衰老模型、CCl4引起的大鼠急性肝损伤模型和大鼠皮肤创伤愈合模型,对rCygb抗氧化、增强机体抗氧化酶活性、降低氧自由基含量、延缓皮肤衰老以及创伤愈合作初步研究。结果表明:rCygb可以提高总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性;降低乳酸脱氢酶(LDH)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性;减少丙二醛(MDA)含量。皮肤切片展示rCygb可以促进新生血管生成、增加胶原表达和提高抗炎能力。研究结果显示:rCygb可通过改善机体清除氧自由基的能力,延缓皮肤衰老和促进创伤愈合。; 李招发赵晓芳张亭亭; 关键词：抗氧化作用皮肤衰老创伤愈合

丙酮酸激酶前mRNA可变剪接的调控在肿瘤代谢中的作用和意义被引量：2: 2012年; 丙酮酸激酶是糖酵解的关键酶之一,丙酮酸激酶m基因前mRNA(pre-mRNA)通过可变剪接产生M1和M2型两种丙酮酸激酶异构体,2种异构体的选择性表达决定肿瘤细胞的代谢表型,改变肿瘤细胞的增殖和生长。因此,调控丙酮酸激酶可变剪接,对于控制肿瘤细胞的生长代谢十分重要。研究发现,核不均一核糖核蛋白(hnRNP)A1/A2及多聚嘧啶结合蛋白(PTB,又称hnRNPⅠ)具有调控丙酮酸激酶前mRNA可变剪接的作用,并且致癌转录因子c-Myc与hnRNP A1/A2及PTB在肿瘤细胞中的过表达密切相关。我们结合相关研究进展,简要综述丙酮酸激酶可变剪接调控机制。; 许佳佳连文昌李招发; 关键词：丙酮酸激酶

大肠癌疗效及预后预测生物标志物的研究进展被引量：7: 2013年; 大肠癌是最常见的消化道恶性肿瘤之一,具有死亡率高且发病率呈显著递增趋势等特点。本文主要介绍了大肠癌相关的预后和疗效预测生物标志物,主要包括表皮生长因子受体信号通路中的KRAS、BRAF、NRAS、PIK3CA、PTEN等分子生物标志物以及微卫星不稳定性(MSI)、染色体18q杂合性缺失(18qLOH)、CpG岛甲基化型(CIMP)等作为CRC预后、疗效预测生物标志物的研究现状。; 邓小英惠二京李招发; 关键词：大肠癌生物标志物表皮生长因子受体

肿瘤的分子治疗新进展: 2011年; 肿瘤的发生、发展是一个多步骤、多基因参与的、复杂的系统性过程。分子治疗作为21世纪最有希望根治人类肿瘤的技术,其治疗技术的关键在于靶分子的选择,寻找合适的靶分子一直是分子治疗肿瘤的重要方向。针对近年来肿瘤治疗研究中发现的端粒酶靶标、抗血管生成基因靶标、apoptin、survivin、stathmin、autophagy、PUMA、转铁蛋白受体靶标和相应的治疗策略作一综述。; 李招发惠二京连文昌; 关键词：肿瘤分子治疗靶标

基于TRAIL的肿瘤治疗策略进展被引量：2: 2011年; 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)能选择性诱导肿瘤细胞凋亡,且对机体正常组织细胞无毒副作用,被认为是一种非常有潜力的抗癌药物。我们简要介绍TRAIL及其配体诱导细胞凋亡的机制、肿瘤细胞对TRAIL的耐受机制及其克服策略。; 隋臻尹帮旗李招发; 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体死亡受体耐受机制肿瘤

聚乙二醇修饰重组细胞珠蛋白对小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：4: 2012年; 旨在探究聚乙二醇修饰重组细胞珠蛋白(PEG modified recombinant cytoglobin,PEG-rCygb)对小鼠急性肝损伤的保护作用。采用CCl4诱导KM小鼠急性肝损伤模型,尾静脉注射PEG-rCygb,收集血清及肝脏组织检测各项生化指标及组织病理学变化。结果表明,PEG-rCygb治疗组小鼠肝脏系数减小,血清中AST﹑ALT水平降低,肝组织匀浆中MDA含量减少,GSH含量增加,T-SOD、CAT活性升高。肝组织切片HE染色显示PEG-rCygb可以缓解肝细胞脂肪变性,减少炎症因子,减轻肝细胞损伤。体外细胞学实验表明rCygb经PEG修饰后对H2O2造成的肝星状细胞(HSC)氧化损伤发挥的保护作用增强。研究结果显示PEG-rCygb提高了机体对自由基的清除能力,对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。; 李招发邓小英许佳佳连文昌; 关键词：聚乙二醇氧化应激急性肝损伤氧自由基

AAV在基因治疗中的靶向修饰研究进展: 2012年; 安全、有效、具有靶向性的病毒载体是基因治疗药物在临床上得以应用的关键。AAV是微小病毒科的一种,它能以其低的免疫原性及广泛的宿主性对人及灵长类进行感染,并且经过改造后的AAV病毒能更有效的靶向性特定组织及肿瘤细胞。重点对AAV病毒载体的衣壳蛋白基因工程修饰、转录调控修饰和转录后microRNA干扰表达修饰及衣壳蛋白化学修饰靶向机理,以及改造方法进行介绍。修饰后的AAV能改善其感染引起的性免疫反应、转染效率和肿瘤靶向性。; 尹帮旗连文昌惠二京李招发; 关键词：基因治疗腺相关病毒重组腺相关病毒

融合蛋白IVT表达纯化及生物学活性检测: 2013年; 目的克隆、表达和纯化融合蛋白IVT,并检测其生物学活性。方法采用基因工程手段将具有免疫功能、抗血管生成功能和诱导肿瘤细胞凋亡功能的3个基因片段进行融合构建了融合基因IVT。将其插入pPIC9表达质粒中,转化至毕赤酵母GS115(his4),筛选出的表达株经甲醇诱导,表达了重组融合蛋白IVT,并得以纯化。采用MTT法观察IVT对CTLL-2细胞、HUVEC和NCI-H446细胞增殖的影响;通过Transwell实验观察IVT对HUVEC迁移的影响;采用Hoechst染色检测IVT对NCIH446细胞凋亡的影响。结果 IVT能促进CTLL-2细胞增殖、抑制HUVEC和NCI-H446细胞生长、降低HUVEC细胞迁移能力以及诱导NCI-H446细胞凋亡。结论 IVT具有多种生物学活性,为开发多功能的新型融合蛋白打下了基础。; 李招发邱涵景尹帮旗占申标; 关键词：抗血管生成凋亡

融合受体eDR4/iFas提高sTRAIL对HT-29细胞凋亡的敏感性: 2014年; 目的:探讨sTRAIL联合融合受体eDR4/iFas对HT-29细胞的凋亡作用。方法:采用PCR方法分别扩增eDR4和iFas,通过重叠PCR将两者连接起来组成融合受体基因eDR4/iFas,将其克隆到带Survivin启动子的表达载体上,另外采用组成型启动子CAG调控sTRAIL表达。体外转染结直肠癌细胞株HT-29和人胚肾细胞HEK293,MTT法检测两种细胞的存活率,RTPCR和Western Blot检测目的蛋白的表达,Hoechst染色进一步分析eDR4/iFas联合sTRAIL对HT-29细胞的凋亡效果。结果:在HT-29细胞中,sTRAIL组的细胞存活率为40.9%±18.7%,而eDR4/iFas+sTRAIL组的细胞存活率为21.6%±9.1%,两者间存在统计学差异(P<0.05)。结论:eDR4/iFas能提高sTRAIL对HT-29细胞凋亡的敏感性,而对正常细胞HEK293没有毒副作用。; 李招发王从阳邓小英惠二京; 关键词：STRAIL

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福建省自然科学基金(2010J01207)