泸州市科技局基金(2229)
- 作品数:2 被引量:2H指数:1
- 相关作者:吕洋马勋泰晏勇冯占辉更多>>
- 相关机构:重庆医科大学附属第一医院泸州医学院附属医院贵阳医学院附属医院更多>>
- 发文基金:泸州市科技局基金四川省教育厅重点项目更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 大脑皮层发育不良鼠脑皮层和海马中的突触生长相关蛋白表达被引量:1
- 2013年
- 目的:探寻皮层发育不良(diffuse cortical dysplasias,DCD)大鼠大脑半球、海马的突触生长相关蛋白(growth-associated protein 43, GAP-43)免疫组化病理学特点,探讨DCD所致难治性癫癎(Intractable epilepsy,IE)的皮层发生机制。方法:建立X-射线照射诱导的皮质下异位结节大鼠DCD模型,采用SP免疫组织化学方法检测GAP-43,在大鼠脑皮质下异位结节和海马中的表达,光镜观察并在Gundersen测试系统下计数,图文分析,SPSS18.0软件统计。结果:与正常对照组或母鼠组白质比较,皮质下异位结节内GAP-43免疫阳性产物数密度增加10倍(P〈0.05)。同龄DCD鼠脑皮质Ⅰ-Ⅲ层异位结节、皮质下异位结节和CAI异位结节中GAP-43数密度比较无变化。GAP-43数密度仅在CA3区多形层增加,提示苔藓纤维发芽(mossy fibers sprouting,MFS)。结论:DCD鼠脑GAP-43的分布变化也可佐证海马MFS,提示海马兴奋性神经网络的形成及导致癫癎发生的蛋白质表达异常。
- 马勋泰冯占辉吕洋晏勇
- X-射线诱导的大脑皮层发育不良模型大鼠脑皮质形成机制被引量:1
- 2015年
- 目的探寻大脑皮层发育不良(CD)大鼠脑发育过程中皮层结构、神经元形态的脑皮质形成机制,分析其导致癫痫的可能性。方法建立X-射线子宫内照射诱导的CD大鼠模型,观察大体标本,常规苏木精-伊红染色(HE)、特殊硫堇尼染色(Nissl)和罗克沙尔固蓝(LFB)染色。结果 CD组鼠四叠体明显暴露,胼胝体缺失,各脑室系统扩大,脑皮质明显变薄,约为正常的60%。HE染色脑皮质Ⅰ层外分子层和皮质下白质异位巨大灰质团块,海马结构异常,大脑皮层有多个大小不均异位结节,其内结构紊乱,细胞形态不清,神经元固缩或坏死,胶质细胞增生,有巨大神经元、形态异常神经元和不成熟神经元,分子层可见气球样细胞。海马CA1区有巨大的环状结节,其中有锥体细胞缺失、形态异常神经元,CA3区细胞排列紊乱,侧脑室扩大最明显。Nissl染色可见皮层结构紊乱,结节多位于Ⅰ~Ⅲ层,海马CA1区团块状结节清楚可见,CA2区锥体细胞层缺失,CA3区结构紊乱。连续切片显示,随年龄增加,皮质Ⅰ~Ⅲ层、室周或白质和海马CA1区也可观察到皮质异位结节,P0~P2白质异位结节桥接皮质与海马,P2以后异位皮质结节迁徙达相对稳定的部位。LFB染色皮质Ⅰ层髓鞘增生,而白质部分髓鞘脱失。结论 X-射线宫内诱导建立CD模型能模拟人类灰质异位症、结节性硬化、海马结节异位及胼胝体缺失等畸形。
- 马勋泰吕洋晏勇
- 关键词:病理学