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罗迪贤
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- 所属机构:郴州市第一人民医院
- 所在地区:湖南省 郴州市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 廖端芳
- 作品数：578被引量：2,605H指数：23
- 供职机构：湖南中医药大学
- 研究主题：动脉粥样硬化 姜黄素 血管平滑肌细胞 CAVEOLIN-1 烟酸
- 段丽丽
- 作品数：22被引量：12H指数：2
- 供职机构：郴州市第一人民医院
- 研究主题：试剂盒 引物 乳腺癌 疗效预测 肿瘤标志物
- 胡政
- 作品数：16被引量：14H指数：3
- 供职机构：郴州市第一人民医院
- 研究主题：试剂盒 疗效预测 肿瘤标志物 引物 血浆游离DNA
- 贺荣章
- 作品数：21被引量：12H指数：2
- 供职机构：郴州市第一人民医院
- 研究主题：试剂盒 广谱 结直肠癌 疗效预测 重链
- 黄仁彬
- 作品数：584被引量：2,255H指数：23
- 供职机构：广西医科大学药学院
- 研究主题：玉郎伞 玉郎伞多糖 杨桃 糖尿病小鼠 肝纤维化
- 细胞外信号调节激酶1/2在压应力诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用被引量：2
- 2006年
- 目的探讨压应力对血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制。方法用自行研制的压力培养箱加不同压力(大气压0 mmHg、正常血压120 mmHg、高血压180 mmHg和高血压危象血压240 mmHg)处理原代血管平滑肌细胞24 h。用MTT法和细胞计数法观察压应力对血管平滑肌细胞增殖的影响;用免疫印迹法检测细胞外信号调节激酶1/2的含量。结果与大气压组比较,正常血压压力组和高血压压力组的血管平滑肌细胞增殖速度和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2的含量都明显增高(P<0.01),其中正常血压压力的作用又比高血压压力要明显(P<0.05);而高血压危象血压压力没有促增殖效应(P>0.05)。结论在一定范围内,压应力可通过细胞外信号调节激酶1/2途径促进血管平滑肌细胞增殖。
- 罗迪贤匡双玉朱炳阳梁磊许灿新庹勤慧何淑雅廖端芳
- 关键词：压应力血管平滑肌细胞增殖细胞外信号调节激酶
- FOXC2介导Hedgehog/Gli信号通路对乳腺癌侵袭及迁移的影响被引量：2
- 2020年
- 目的探讨FOXC2介导Hedgehog/Gli信号通路通过调控上皮间质转化(EMT)途径参与乳腺癌侵袭及迁移的机制。方法应用不同浓度环靶明(Cyclopamine)处理乳腺癌MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率及计算药物半数抑制浓度(IC50);采用Cyclopamine或沉默FOXC2基因表达以阻断Hedgehog/Gli信号通路活化;通过Transwell小室体外侵袭实验及划痕实验分别检测阻断Hedgehog/Gli信号通路对MDA-MB-231细胞侵袭及迁移影响;Western blotting检测阻断前后Hedgehog/Gli信号通路分子Smoothened(Smo)、Gli1和EMT相关标志物FOXC2,E-cadherin及Vimentin蛋白表达变化。结果与空白对照组比较,Cyclopamine可显著地抑制MDA-MB-231细胞增殖并呈现时效-量效关系,48 h的IC50为25μmol/L。Transwell小室体外侵袭实验及划痕实验均显示,与未转染组及Control-siRNA组相比,FOXC2-siRNA组和Cyclopamine组细胞穿膜数及迁移率均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blotting显示,与未转染组及Control-siRNA组相比较,FOXC2-siRNA组及Cyclopamine组Smo、Gli1及FOXC2蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。而沉默FOXC2表达可显著降低Vimentin蛋白表达及增加E-cadherin蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论FOXC2通过介导Hedgehog/Gli信号通路从而调控EMT促进乳腺癌侵袭及迁移,提示阻断该信号通路有望成为乳腺癌靶向治疗新线索。
- 屈洪波罗迪贤段丽丽胡雄强吴诚义
- 关键词：FOXC2上皮间质转化
- 血压促进动脉粥样硬化形成的分子机制及临床应用
- 罗迪贤王仲华郭紫芬廖端芳夏承来谭潭许灿新黄仁彬
- 该项目是在国家自然科学基金、省自然科学基金及省卫生厅研项目等资助下完成。项目成果以一系列论文、专利及临床应用体现。在《Biochem Biophys Res Commun》等知名杂志发表高质量研究论文28篇，其中SCI收...
- 关键词：
- 关键词：动脉粥样硬化细胞增殖降压治疗
- AKR1B10,一个新型肿瘤分子诊断标志物被引量：3
- 2015年
- AKR1B10是一种醛酮还原酶,主要功能是还原醛酮类羰基化合物,并且能够通过减少乙酰辅酶A羧化酶α的降解,调节脂质的合成。AKR1B10在正常胃肠道上皮组织中高表达,在其他正常组织中低表达或不表达;但AKR1B10在乳腺癌、肝癌、非小细胞肺癌等肿瘤中都有明显高表达,因此AKR1B10可作为一个肿瘤的病理诊断标志物。AKR1B10是一个分泌性蛋白,在乳腺癌患者血清AKR1B10浓度显著升高,因此它可以作为肿瘤的血清标志物。由于其与肿瘤发生发展有着密切的关系,因此可能作为治疗恶性肿瘤的新靶位。
- 郭远薇谭潭李晓杰曹慧秋罗迪贤
- 关键词：肿瘤标志物分子诊断
- 依泽替米贝对泡沫细胞胆固醇转运的影响被引量：1
- 2006年
- 目的：建立一种新的诱导巨噬细胞泡沫化的模型,并用这个模型探讨依泽替米贝对泡沫细胞胆固醇转运的影响.方法：用不同浓度（0,5,10,15,25,35,45和55μg/mL）的Chol：MβCD孵育巨噬细胞株RAW264.7细胞72 h;并选用45μg/mLChol：MβCD孵育RAW264.7细胞0,12,24,48,60,72 h.进一步在加入Chol：MβCD的同时加入ezetimibe和阳性对照药物lovastatin孵育.用HPLC检测细胞内游离胆固醇和总胆固醇含量,油红O染色观察细胞荷脂情况,用Western印迹法检测SREBP-1和caveolin-1蛋白的表达.结果：细胞内游离胆固醇、总胆固醇含量随Chol：MβCD浓度的增加,孵育时间的延长,呈浓度和时间依赖性地升高,分别在45μg/mL和72 h时达到峰值.Chol：MβCD 45μg/mL处理RAW264.7细胞72 h和用经典方法50μg/mL ox-LDL处理48 h,比较二种方法细胞内游离胆固醇、总胆固醇含量以及油红O染色显示的细胞内荷脂的情况均无明显差别.在加入45μg/mL的Chol：MβCD处理RAW264.7细胞的同时加入不同浓度依泽替米贝（3,10,30μmol/L）以及阳性对照药lovastatin,结果显示依泽替米贝和lovastatin均能显著降低细胞内胆固醇水平,且依泽替米贝的这一作用有剂量依赖性.Western印迹结果显示,Chol：MβCD诱导的模型组SREBP-1和caveolin-1的表达增加,而依泽替米贝和lovastatin能够逆转这种效应,且依泽替米贝的这一作用呈剂量依赖性.结论：Chol：MβCD能诱导RAW264.7细胞转化成为泡沫细胞.依泽替米贝能抑制Chol：MβCD诱导RAW264.7细胞形成泡沫细胞,其机制可能与通过下调SREBP-1表达进而下调caveolin-1的表达,抑制胆固醇的摄取有关.
- 梁磊庹勤慧朱炳阳匡双玉罗迪贤许灿新廖端芳
- 关键词：依泽替米贝巨噬细胞泡沫细胞CAVEOLIN-1SREBP-1
- 一种脑卒中预警和早期诊断相关标志物及应用
- 本发明公开了一种脑卒中预警和早期诊断相关标志物，所述标志物为MALAT1，其可用于制备脑卒中预警和早期诊断药物和试剂盒。
- 罗迪贤黄仁彬贺荣章李海鹏贺玉磊段丽丽胡政张茜汤海亮
- 文献传递
- 压应力促进荷脂细胞/泡沫细胞的形成及机制研究
- 罗迪贤郭紫芬廖端芳夏承来许灿新王春
- 该项目是在“973计划”项目(2006CB503808)，国家自然科学基金项目(30971170，30770868，30470719)，湖南省科技厅课题(06JJ5055)和湖南省教育厅课题(09B089，06C710，...
- 关键词：
- 关键词：动脉粥样硬化泡沫细胞细胞培养方法
- 高压培养调节E选择素表达及核因子κB信号通路被引量：3
- 2008年
- 目的观察高压培养对内皮细胞E选择素表达的影响及其可能的分子机制。方法在自制的可调压力培养箱中,用高于1个标准大气压的不同压力培养人脐静脉内皮细胞,运用间接免疫荧光技术、流式细胞术检测血管内皮细胞粘附分子E选择素蛋白的表达,Western blot检测核因子κB抑制因子α的表达,间接免疫荧光法观察核因子κB的表达分布。结果高压培养和大气压培养细胞形态无明显差异;高压培养E选择素表达明显增加,180 mmHg培养24 h E选择素的表达升高1.5倍;180 mmHg培养6 h和12 h核因子κB抑制因子α的表达降低2倍多;180 mmHg培养24 h激活核因子κB,使其转位于细胞核。结论高压培养促进E选择素表达,核因子κB信号通路参与调控。
- 许灿新王春朱炳阳颜涛罗迪贤梁磊李凯罗其富廖端芳
- 关键词：病理学与病理生理学E选择素核因子ΚB
- 醛酮还原酶家族1成员B10过表达的宫颈癌细胞株Hela增殖、周期、侵袭和迁移观察被引量：3
- 2018年
- 目的观察醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)过表达的宫颈癌细胞增殖、周期侵袭和迁移情况。方法将Hela细胞分为观察组和对照组,观察组用慢病毒系统转染AKR1B10过表达质粒,对照组转染空质粒。采用Western blotting法检测两组细胞AKR1B10、p53、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、波形蛋白(Vimentin)蛋白;采用MTT法、克隆形成实验观察两组细胞增殖情况,结果分别用OD570、形成细胞克隆数量表示;采用流式细胞术检测两组细胞周期分布;采用划痕实验观察两组细胞迁移情况,结果以划痕愈合百分比表示;采用Transwell小室实验观察两组细胞侵袭情况,结果以穿膜细胞数表示。结果观察组细胞AKR1B10蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05)。MTT法测得继续培养24、48、72 h观察组细胞OD570均低于对照组(P均<0.05),克隆形成实验观察组克隆数量少于对照组(P<0.05)。与对照组相比,观察组G0~G1期细胞比例上升(P<0.05),G2~M期和S期细胞比例下降(P均<0.05)。观察组划痕愈合百分比低于对照组(P<0.05)。观察组穿膜细胞数低于对照组(P<0.05)。观察组p53蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05),MMP-2和Vimentin蛋白相对表达量均低于对照组(P均<0.05)。结论 AKR1B10过表达可抑制宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭和迁移,阻滞细胞周期于G0~G1期,p53、MMP-2和Vimentin途径可能在其中发挥作用。
- 曾元清李佳胡政罗伟濠王晴美罗迪贤
- 关键词：宫颈癌细胞侵袭细胞迁移P53蛋白基质金属蛋白酶2波形蛋白
- 无或低血清条件下高压培养促进平滑肌细胞和内皮细胞生长
- 2011年
- 目的观察高压培养对无或低血清条件下平滑肌细胞和内皮细胞生长的影响。方法用无或0.5%血清培养基,在高于1个标准大气压（标准大气压设定为0 mmHg）30-180 mmHg压力下培养人脐静脉内皮细胞和大鼠血管平滑肌细胞。用台盼蓝染色细胞计数法和MTT评价细胞的生长情况。结果在低血清条件下,高压培养的血管内皮细胞生长速度明显快于标准大气压培养的血管内皮细胞,细胞计数和MTT结果显示高压培养比大气压培养细胞生长增加约30%。无血清大气压培养平滑肌细胞2天后,未见明显的活细胞,而高压培养大鼠平滑肌细胞仍能保持生长。结论无或低血清条件下,高压培养能保持血管平滑肌和血管内皮细胞的生长。
- 王春许灿新郭紫芬李君牧罗迪贤廖端芳李凯
- 关键词：无血清培养细胞生长
