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叶民
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- 所属机构:南京医科大学
- 所在地区:江苏省 南京市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:南京医科大学校科研和教改项目
相关作者
- 丁新生
- 作品数：408被引量：2,366H指数：21
- 供职机构：江苏省人民医院
- 研究主题：脑缺血 帕金森病 依达拉奉 细胞凋亡 凋亡
- 徐家立
- 作品数：49被引量：93H指数：5
- 供职机构：南京医科大学
- 研究主题：癫痫 惊厥阈值 丙戊酸镁 发热伴血小板减少 颅内出血
- 杜丽
- 作品数：21被引量：42H指数：2
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- 研究主题：病例 发热伴血小板减少 颅内出血 烟雾病 反射性癫痫
- 张正祥
- 作品数：19被引量：67H指数：3
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- 研究主题：急性脑梗死 患者血清 文献复习 游离脂肪酸 治疗急性脑梗死
- 董海蓉
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- 中枢神经系统原发性恶性淋巴瘤13例分析被引量：10
- 1998年
- 目的回顾性分析１３例中枢神经系统原发性恶性淋巴瘤（ＣＰＭＬ）患者的临床资料。方法对本病的临床、实验室、影像学及病理学检查进行分析。结果发现ＣＰＭＬ患者的临床表现复杂，颅高压和神经系统缺损的症状和体征为主要表现；脑脊液中蛋白定量增高，肿瘤可呈单发或多发，以额叶和颞叶多见。ＣＰＭＬ的病理形态学与身体其他部位的恶性淋巴瘤颇相似，绝大多数起源于Ｂ淋巴细胞。结论ＣＰＭＬ的临床或影像学均缺乏特异性表现，早期诊断十分困难。
- 赵翕平叶民张平刘文
- 关键词：淋巴瘤恶性原发性中枢神经系统
- 快速MRI指导下扩大时间窗静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床研究被引量：3
- 2012年
- 缺血性卒中是一个高发病率、高病死率、高致残率和高复发率的＂四高＂疾患,只有rt-PA超早期溶栓治疗有效.缺血性卒中患者发病4.5h之内静脉应用重组组织型纤溶酶原激活剂是非常有效的治疗办法,这一治疗方法的临床益处需要存在可挽救的半暗带.但由于时间窗的限制,能得到r-TPA溶栓治疗的患者很少.探讨在快速MRI指导下扩大时间窗静脉溶栓治疗急性脑梗死的可行性,评价其疗效及出血的不良反应.
- 傅新民朱文斌张莉文张莺芳刘新亚张正祥叶民钱坤陈丽华杜丽
- 关键词：MRI急性脑梗死
- 帕金森病黑质多巴胺神经元的凋亡与其发病机制(英文)被引量：6
- 2004年
- 目的:研究帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机制。方法:用四唑盐法及流式细胞仪观察囊泡单胺类转运体(VesicularMonoamineTransporter,VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤(pheochromocytomacell,PC12)细胞凋亡的影响。结果:多巴胺浓度为0.15,0.30,0.45,0.60mmol/L时,PC12细胞生存率为(89.3±7.7)%,(62.9±4.3)%,(42.5±2.7)%,(37.6±3.7)%,与对照组100%比较0.30组差异有显著性意义(t=2.373～5.323,P<0.05),0.45组与0.60组比较差异有显著性意义(t=4.673～5.323,P<0.01),利血平协同多巴胺作用时,其生存率为(73.7±3.9)%,(49.8±2.1)%,(31.6±1.9)%,(20.1±1.7)%,与对照组100%比较,差异有显著性意义(t=3.043～5.673,P<0.05)。结论:VMAT功能抑制引发了多巴胺的内源性毒性,进而诱发多巴胺神经元的凋亡,可较好解释帕金森病的发病机制。
- 董海蓉叶民丁新生
- 关键词：帕金森病黑质多巴胺神经元嗜铬细胞瘤PC12
- 脉血康胶囊联合奥拉西坦治疗急性脑梗死的临床疗效被引量：12
- 2014年
- 目的探讨脉血康胶囊联合奥拉西坦治疗急性脑梗死的临床疗效。方法确诊急性脑梗死患者100例,随机分为两组:对照组48例,采用常规治疗;治疗组52例,加用脉血康胶囊和奥拉西坦。两组患者均治疗1个疗程(3周)。观察患者神经功能缺损的改善情况,并用简易智力状态检查量表(MMSE)和日常生活能力量表(ADL)评价疗效。结果治疗后,两组患者神经功能缺损均有明显改善,治疗组的有效率高于对照组(86.54%vs.72.92%)(P<0.05)。治疗后,两组的MMSE和ADL评分均较治疗前有明显改善(P<0.05),治疗组MMSE和ADL评分均高于对照组[(25.7±2.6)分vs.(20.3±2.2)分和(57.5±3.8)分vs.(43.7±8.2)分](P<0.05)。结论脉血康胶囊联合奥拉西坦治疗急性脑梗死疗效优于常规治疗。
- 郁洁丁新生叶民徐德友
- 关键词：脉血康胶囊急性脑梗死
- 血浆同型半胱氨酸与帕金森病痴呆的关系被引量：8
- 2014年
- 目的研究血浆同型半胱氨酸(Hcy)与帕金森病痴呆的关系以及恩他卡朋对左旋多巴诱导的高Hcy血症的治疗效果。方法抽取正常健康老人(A组,30例)、帕金森病非痴呆患者(B组,60例)和帕金森病痴呆患者(C组,60例)静脉血,采用酶循环法测定血浆Hcy浓度。B组、C组又分别均分为美多巴治疗组(B1组,30例;C1组,30例)和美多巴联合恩他卡朋治疗组(B2,30例;C2组,30例)。结果 B1、B2、C1和C2组血浆Hcy水平均高于A组[(18.03±0.99)μmol/L、(14.91±0.90)μmol/L、(24.05±1.46)μmol/L和(20.44±1.30)μmol/L vs.(9.26±0.81)μmol/L](P<0.01)。C组血浆Hcy水平高于B组(P<0.01);B1组血浆Hcy水平高于B2组,C1组Hcy水平高于C2组(P<0.01)。结论高Hcy血症可能是帕金森病痴呆的危险因素之一;恩他卡朋可以降低左旋多巴诱导的高Hcy血症。
- 潘宁丰叶民
- 关键词：同型半胱氨酸帕金森病痴呆
- CD200调控小胶质细胞K_(ATP)通道在抑制帕金森病发病中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的探讨CD200减轻帕金森病(PD)病变区域炎症反应的作用。方法制备1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)小鼠PD模型,取脑组织。检测CD200及其受体CD200R的表达和ATP敏感性钾通道(KATP通道)不同亚基在小胶质细胞(MG)的表达;检测MG的细胞因子;分析外源性重组CD200对KATP通道释放的影响。结果 PD模型小鼠CD200及CD200R的表达下调,MG的IFN-γ、TNF-α和IL-1β的释放增多。外源性重组CD200能够抑制MG中ATP的释放,MG中KATP通道的开放增加,1-甲基-4-苯基-吡啶离子(Mpp+)引起的MG激活及炎症因子和氧化因子的释放受到抑制。结论CD200通过抑制MG内ATP的水平,促进MG中KATP通道的开放,抑制MG的活化及相关炎症因子的释放,减轻黑质纹状体区域的炎症反应,从而起到了保护多巴胺神经元的作用。
- 任怡丁新生汪锡金叶民
- 关键词：CD200ATP敏感性钾通道小胶质细胞多巴胺神经元帕金森病
- 帕金森病的诊断和治疗进展
- ＜正＞～～
- 叶民
- 文献传递
- 血管内成形术治疗基底动脉完全闭塞导致急性脑梗死9例分析被引量：1
- 2018年
- 目的观察血管内皮形术治疗基底动脉(BA)完全闭塞引起急性脑梗死的临床疗效和安全性。方法选取2016年1月—2017年12月收治的BA完全闭塞导致急性脑梗死的9例病人进行回顾性分析,其中BA血管内溶栓及BA取栓1例,BA取栓及椎基底动脉支架植入3例,BA取栓5例。评价取栓或血管内成形术后、24 h后、48 h后及术后3个月效果。结果 9例病人均获得闭塞血管再通,其中2例死亡,7例病人术前mRS评分5分6例,4分1例,术后3个月mRS评分1分4例,2分2例,3分1例,有效改善了病人的生活质量。9例病人全脑血管造影术证实为BA完全闭塞,均以意识障碍为表现,术前美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分14分～36分,手术48 h后,5例病人NIHSS评分明显改善,但NIHSS评分对后循环卒中不敏感,结果存在偏差。结论根据血管狭窄及闭塞的部位,个体化地选择血管成形术治疗BA闭塞导致的急性脑梗死,能提高闭塞血管的再通率,有效改善后循环基底动脉闭塞病人的预后。
- 高欢叶民吴兴军毕早安丁新生周宁徐家立
- 关键词：基底动脉闭塞脑梗死取栓血管内成形术
- 囊泡单胺类转运体功能抑制对PC12细胞的毒性及抗氧化剂的干预
- 2003年
- 目的:研究囊泡单胺类转运体(VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬瘤(PC12)细胞产生的内源性毒性及抗氧化剂的保护作用。方法:用流式细胞仪观察VMAT功能抑制以及不同干预方法对PC12细胞存活的影响和细胞死亡方式。结果:单独加入VMAT抑制剂利血平对PC12细胞无毒性作用;利血平协同多巴胺明显增加多巴胺的毒性,使同样浓度的多巴胺诱发PC12细胞的凋亡率明显增加。加入还原型谷胱甘肽(GSH)、二硫苏糖醇(DTT)和脉冲1号使PC12细胞的生存率明显提高。结论:VMAT功能抑制触发了多巴胺内源性毒性可诱发细胞凋亡,具有抗氧化作用的制剂有细胞保护作用。
- 董海蓉丁新生叶民
- 关键词：帕金森病利血平多巴胺抗氧化剂PC12细胞
- VPS35WT逆转LRRK2G2019S所致的非神经细胞的tau蛋白过度磷酸化及相关功能缺陷
- 2019年
- 目的探究逆膜复合体亚基VPS35对富亮氨酸重复激酶2(LRRK2)G2019S所导致的tau蛋白功能缺陷的影响。方法采用HeLa细胞转染过表达LRRK2G2019S质粒(LRRK2G2019S组)、囊泡分选蛋白35(VPS35)WT质粒(VPS35WT组)、共转染VPS35WT+LRRK2G2019S(VPS35WT+LRRK2G2019S共转染组)和空载对照组(对照组)。采用Western blot法和免疫荧光组化法检测HeLa细胞内tau蛋白磷酸化水平、细胞骨架形态及在低剂量毒物作用下细胞死亡率的变化。结果VPS35WT+LRRK2G2019S共转染可以进一步逆转过表达LRRK2G2019S的HeLa细胞的tau蛋白磷酸化,稳定细胞骨架,提高细胞对毒物的抵抗力,降低细胞的死亡率(均P<0.01)。结论VPS35WT可以逆转LRRK2G2019S所致的HeLa细胞相关功能障碍。
- 王纬王杰沈华超叶民丁新生
- 关键词：TAU蛋白磷酸化HELA细胞
