胡占英
作品数: 12被引量:33H指数:3
  • 所属机构:中国医学科学院北京协和医学院医药生物技术研究所
  • 所在地区:北京市
  • 研究方向:医药卫生
  • 发文基金:国家自然科学基金

相关作者

张靖溥
作品数:77被引量:410H指数:9
供职机构:中国医学科学院北京协和医学院医药生物技术研究所
研究主题:斑马鱼 基因表达 斑马鱼胚胎发育 转基因动物 尾加压素
曾文年
作品数:6被引量:16H指数:2
供职机构:华南农业大学
研究主题:家蚕 程序性细胞死亡 昆虫 变态期 脂肪体
孟杰
作品数:9被引量:24H指数:3
供职机构:中国医学科学院北京协和医学院医药生物技术研究所
研究主题:斑马鱼胚胎发育 斑马鱼 胚胎发育 斑马鱼胚胎 毒性
秦伟
作品数:4被引量:6H指数:2
供职机构:中国医学科学院北京协和医学院医药生物技术研究所
研究主题:斑马鱼 骨质疏松 活性筛选 抗骨质疏松 药物毒性
黄志君
作品数:78被引量:137H指数:6
供职机构:华南农业大学动物科学学院
研究主题:家蚕 变态期 桑树 程序性细胞死亡 变态
Beclin1在长春新碱致斑马鱼多巴胺能神经元损伤中的作用
2014年
以斑马鱼幼鱼为实验动物,通过RT-PCR、Western blotting、过表达、knock down和整体免疫荧光等技术手段,研究长春新碱导致的斑马鱼幼鱼多巴胺能神经元损伤的分子机制,并探索降低长春新碱毒性的分子靶标。结果显示,长春新碱抑制多巴胺能神经元标志基因酪氨酸羟化酶基因、多巴胺转运蛋白基因转录水平,诱导幼鱼脑部多巴胺能神经元细胞丢失。长春新碱浓度依赖性抑制自噬相关基因beclin1的表达,过表达beclin1基因对长春新碱诱导的多巴胺能神经元毒性具有挽救作用,下调beclin1基因加剧长春新碱导致的多巴胺能神经元细胞毒性。结果提示,beclin1基因可能在长春新碱导致的神经毒性中发挥重要作用。
胡占英张靖溥
关键词:长春新碱自噬BECLIN1多巴胺能神经元
自噬基因ATG10参与RNA病毒复制的功能及应用
本发明涉及人自噬基因ATG10的基因和蛋白影响RNA病毒复制的新功能及其应用,具体是利用人自噬基因atg10的两种全长编码区(CDS)序列及其调控区序列(涉及但不限于启动子序列、第一、第二、第三和第四内含子序列),以及由...
张靖溥赵琼胡占英
文献传递
斑马鱼骨质疏松模型的建立及在药物筛选中的应用
骨质疏松是一类发病率较高的全身性骨质损伤疾病,美国、日本和欧洲共有7500 万人患骨质疏松,预计到2020 年,美国患骨质疏松的人数将达到1400 万.1980 年至2008 年5 月统计,我国大陆骨质疏松患者人数平均为...
秦伟齐玉娟胡占英孟祥慧孟杰张靖溥
关键词:斑马鱼骨质疏松药物筛选
长春新碱对斑马鱼神经发育和行为的影响被引量:18
2014年
目的以斑马鱼胚胎/幼鱼为实验对象,探索长春新碱对斑马鱼神经发育毒性和行为的影响及其毒性的分子机制。方法采用表型观察、触及逃避、幼鱼的自主运动、强光刺激惊恐反射能力等实验及RT-PCR,整体免疫荧光等手段。结果 (1)长春新碱具有斑马鱼胚胎神经和心脏发育毒性;(2)长春新碱具有幼体神经毒性,幼鱼呈浓度依赖性的侧卧体位;自主运动显示幼鱼呈长春新碱浓度依赖性的常规转弯能力下降,运动轨迹紊乱,平均运动速度降低,不活跃运动持续时间增加等神经抑制行为;(3)光刺激实验显示高剂量(30和40μg/ml)长春新碱处理组幼鱼被刺激后应激反应能力变弱,学习记忆能力下降;(4)长春新碱导致多巴胺能神经元相关基因th、dat的转录水平下调,诱导幼鱼间脑及下丘脑多巴胺神经元细胞数量减少。结论长春新碱具有多巴胺能神经元毒性,导致下丘脑多巴胺能神经元细胞丢失。
胡占英张靖溥
关键词:长春新碱神经毒性斑马鱼多巴胺能神经元
自噬相关基因atg12对斑马鱼胚胎发育的影响
自噬机制是近年来发现的继凋亡之后细胞程序性死亡的新机制。自噬机制与胚胎发育、个体生长、代谢和死亡等生命历程密切相关。在自噬基因家族中,ATG12 为泛素结合系统中一个重要蛋白,ATG12 与ATG5 组成泛素样结合系统,...
孟祥慧胡占英秦伟齐玉娟孟杰张靖溥
关键词:斑马鱼自噬凋亡
昆虫变态发育过程中的细胞自噬和凋亡被引量:6
2009年
在昆虫变态期,幼虫组织发生退化或消亡,原因在于蜕皮甾醇激素(ecdysteroid),即通常所说的蜕皮激素,诱导这些组织的细胞发生了自噬(autophagy)和凋亡(apoptosis)的程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)。一般情况下,自噬途径构成一种饥饿应激适应性以避免细胞的死亡,表现为低水平Cvt泡(Cvt vesicle)和自噬体(autophagosome)对部分胞质溶胶、蛋白聚集体和细胞器的吞噬和降解。昆虫进入变态发育时,由于蜕皮激素的激活,由遗传级联系统调控的PCD机制被启动,低水平的常态自噬转入高水平的自噬并同时诱发凋亡,细胞进入不可逆的死亡,导致幼虫组织在变态期退化或消亡。对果蝇Drosophila变态期PCD机制中最重要的发现是:(1)在自噬发生的PI3KⅠ-Tor和PI3KⅢ的分子通路中,由自噬相关蛋白Atg1引发的高水平自噬能够诱导凋亡;(2)蜕皮激素诱导表达的βFTZ-F1,E93,BR-C,E74A等转录因子不但激活凋亡的Caspases通路,还能诱导自噬的发生。
史艳霞李庆荣黄志君曾文年胡占英雷淑英邓小娟杨婉莹曹阳冯启理
关键词:变态自噬凋亡程序性细胞死亡
三甲双酮对斑马鱼胚胎早期发育的影响被引量:2
2012年
针对抗癫痫药物的临床神经性毒副作用及致畸性,以三甲双酮为探针药建立了抗癫痫药毒性的斑马鱼胚胎模型。结果显示,斑马鱼胚胎暴露于三甲双酮后出现浓度依赖性的畸形和死亡。畸形表型有生长迟缓,脑区、眼和听囊变小,半规管和耳石受损,以及心血管系统异常。这些表型与临床病例和文献报道很相似。毛细胞染色显示听囊ML2神经丘毛细胞数明显减少。原位杂交检测发现脑标志基因zic1和xb51、自噬基因atg5的表达图式发生了异常变化。RT-PCR检测显示听觉基因val和hmx2的表达水平也发生了异常变化。这些结果提示脑组织和控制身体平衡及听力的神经感受器是三甲双酮的主要毒性靶位。斑马鱼胚胎和幼体可以模拟三甲双酮对哺乳动物的致畸和神经毒性反应。
秦伟胡占英佟军威孟杰游雪甫张靖溥
关键词:药物毒性斑马鱼胚胎发育基因表达
自噬途径在斑马鱼神经系统发育及神经变性疾病中的作用
自噬机制是近年来发现的继凋亡之后细胞程序性死亡的新机制。自噬机制与胚胎发育、个体生长、代谢和死亡等生命历程密切相关,自噬的主要功能为降解细胞长寿命蛋白和异常聚集蛋白。神经元内蛋白多为长寿命蛋白质,降解需要自噬途径参与,但...
胡占英
关键词:斑马鱼神经系统发育帕金森模型
文献传递
自噬基因ATG10参与RNA病毒复制的功能及应用
本发明涉及人自噬基因atg10的基因和蛋白影响RNA病毒复制的新功能及其应用,具体是利用人自噬基因atg10的两种全长编码区(CDS)序列及其调控区序列(涉及但不限于启动子序列、第一、第二、第三和第四内含子序列),以及由...
张靖溥赵琼胡占英
文献传递
昆虫前胸腺及其激素的研究进展
2006年
昆虫前胸腺及其激素的生理调控是昆虫学研究的热点,本文就昆虫前胸腺的形态学特征和相关激素调控机理及其应用的研究进展进行概述。
曾文年胡占英雷淑英黄志君曹阳
关键词:前胸腺蜕皮激素PTTH