吕志珍
作品数: 17被引量:40H指数:4
  • 所属机构:北京医科大学第三医院
  • 所在地区:北京市
  • 研究方向:医药卫生
  • 发文基金:国家自然科学基金

相关作者

韩启德
作品数:200被引量:772H指数:14
供职机构:北京大学第三医院
研究主题:肾上腺素受体 受体 肾上腺素 受体亚型 大鼠心脏
张幼怡
作品数:268被引量:549H指数:11
供职机构:北京大学第三医院
研究主题:肾上腺素受体 肾上腺素 心肌肥厚 受体 大鼠心脏
孙晓光
作品数:4被引量:4H指数:1
供职机构:北京医科大学第三医院
研究主题:大鼠心脏 心脏 自发性高血压 主动脉 亚型分布
卫宏
作品数:3被引量:8H指数:2
供职机构:北京医科大学第三医院
研究主题:肾上腺素受体 受体 药理学 亚型分析 SERTINDOLE
田斌
作品数:15被引量:87H指数:7
供职机构:北京医科大学第三医院
研究主题:血管紧张素 肾素 心肌肥大 心功能不全 心脏局部
4月龄自发性高血压大鼠主动脉功能性α_1肾上腺素受体亚型没有改变
1999年
孙晓光张幼怡吕志珍韩启德
关键词:高血压主动脉血流动力学
一种新的α_(1A)肾上腺素受体选择性拮抗剂Sertindole被引量:4
1997年
本工作分别在稳定表达α1A,α1B和α1D肾上腺素受体(adrenoceptor,AR)的人胚胎肾脏细胞(humanembryonickidney293,HEK293)和大鼠离体血管上,用放射配体结合实验和离体血管收缩功能实验方法以确定sertindole对α1AR亚型的选择性拮抗作用。结果显示sertindole与克隆α1AAR的亲和性分别是与克隆α1BAR和克隆α1DAR的69倍和132倍。Sertindole拮抗去甲肾上腺素引起的主动脉和肾动脉收缩反应的pA2值分别与其对α1D和α1A亚型的pKI值相符。分别稳定表达3种亚型受体的HEK293细胞膜标本经与sertindole预温育30min后,受体与125IBE2254结合的Bmax值显著降低,KD值无显著变化;而在sertindole存在条件下,α1AR3种亚型与125IBE2254结合的KD值显著增大,但Bmax值无显著改变。上述结果表明sertindole为不可逆性竞争性α1AR拮抗剂。
张幼怡吕志珍卫宏韩启德
关键词:Α1肾上腺素受体拮抗剂SERTINDOLE
12月龄自发性高血压大鼠肾动脉α_1肾上腺素受体亚型与同龄WKY大鼠的比较(英文)
1999年
Molecularcloningtechniquesandpharmaco-logicalstudieshaveshownthatα1-adrenoceptors(α1-AR)aredividedintothreesubtypes,thatis,α1...
许开明吕志珍张幼怡韩启德
关键词:高血压肾动脉受体亚型
自发性高血压大鼠心脏α_1肾上腺素受体及其亚型的改变被引量:1
1998年
目的:观察4月龄自发性高血压大鼠(SHR)心脏α1肾上腺素受体(α1-AR)及其3种亚型分布与功能的改变。方法:采用离体左心房收缩功能实验和放射配体结合实验。结果:SHR与Wistar大鼠相比,(1)心脏α1-AR总密度无显著变化,但对去甲肾上腺素(NE)的敏感性显著增加(P<005);(2)心脏α1A-AR数量无明显改变,而α1B-AR增加,α1D-AR减少,但3种亚型受体在介导NE所致心肌正性变力效应中均无显著改变。结论:提示SHR心脏α1-AR对NE敏感性的增加可能与受体后信号转导和/或兴奋收缩耦联的增强有关。
孙晓光张幼怡吕志珍韩启德
关键词:高血压受体心脏
中年自发性高血压大鼠主动脉α_1肾上腺素受体亚型的改变被引量:2
1998年
目的:研究12月龄Wistar大鼠与同龄自发性高血压大鼠(SHR)主动脉α1肾上腺。素受体(α1-adrenoceptor,α1-AR)亚型的分布。方法:采用离体灌流血管收缩功能实验和逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)方法,结果:SHR与同龄Wistar大鼠相比,BMY7378拮抗去甲肾上腺素(NE)缩血管效应的pA2值显著增大,sertindole的pA2值显著减小,而WB4101的pA2值无显著变化。CEC预处理引起NE累积浓度-收缩效应曲线右移的作用显著增大。主动脉α1-AR3种亚型的mRNA稳态水平无明显改变。提示12月龄SHR主动脉中介导NE缩血管效应的α1-AR由对照组的α1A-AR与α1D-AR亚型变为以α1D-AR亚型为主。
吕志珍张幼怡刘厚孝韩启德
关键词:受体肾上腺素高血压主动脉
长期饮用普萘洛尔对大鼠心脏和血淋巴细胞β肾上腺素受体效应及亚型的影响被引量:3
1997年
采用放射配体结合实验,离体左心房收缩功能实验,逆转录聚合酶链反应及高效液相色谱等方法研究长期饮用普萘洛尔(70mgkg-1d-1,8wk)对大鼠心脏β肾上腺素受体(β-AR)及其亚型,外周血淋巴细胞β2-AR和血浆儿茶酚胺水平的影响.结果表明长期饮用普萘洛尔后:(1)心脏β-AR密度从对照组的41±8pmolg-1蛋白上调到61±9pmolg-1蛋白,CGP20712A竞争抑制曲线2位点分析结果显示为β1和β2-AR同等程度上调;(2)心脏β1-ARmR-NA水平不变而β2-ARmRNA水平显著增加;(3)β-AR及其亚型介导的离体左心房正性变力效应增强,以β2-AR的功能改变更为显著;(4)血淋巴细胞β2-AR数目从对照组的19±7pmolg-1蛋白上调至32±8pmolg-1蛋白;(5)血浆去甲肾上腺素水平(0.21±0.12μgL-1)明显低于对照组(0.38±0.15μgL-1).
李艳芳张幼怡吕志珍韩启德
关键词:普萘洛尔肾上腺素心脏淋巴细胞
慢性心功能不全大鼠心脏和血淋巴细胞β-肾上腺素受体的改变
1996年
在主动脉与肾动脉缩窄造成的慢性心功能不全大鼠,血浆儿茶酚胺浓度增高;心脏β-肾上腺素受体(β-AR)数量增加,其中β_1-AR及其mRNA增加,而β_2-AR及其mRNA不变;左心房异丙基肾上腺素(ISO)浓度-收缩效应曲线右移;而心肌ISO浓度-cAMP蓄积曲线无显著改变;血淋巴细胞β-AR数量显著减少.结果提示心功能不全时心脏β_1-AR数量增多,但其介导的正性变力效应反而降低,在cAMP生成以后的信号转导过程或心肌收缩成分功能存在障碍,而血淋巴细胞β-AR的改变与心脏β-AR的功能改变平行.
张萍韩启德张幼怡许开明田斌吕志珍郭静萱陈明哲
关键词:心功能不全心脏淋巴细胞Β肾上腺素受体
心功能不全大鼠血管α_1肾上腺素受体亚型分析被引量:3
1997年
本文以离体血管收缩功能实验方法,研究了由α_1—AR介导心功能不全及其假手术大鼠主动脉和肾动脉的收缩效应并观察CEC对其作用的影响。结果显示:NE介导心功能不全大鼠主动脉的最大收缩明显低于假手术组大鼠(为假手术组的55%),而肾动脉的最大收缩则与假手术组无明显差异,经CFC处理后,使NE介导心功能不全及假手术大鼠主动脉和肾动脉的pD_2值明显降低,最大收缩效应在两组大鼠主动脉均明显降低,但心功能不全组的降低程度(67±24%)显著低于假手术组( 92±5%)(P<0.05);而对两组大鼠肾动脉的最大收缩无明显影响。提示:(1)心功能不全和假手术大鼠的主动脉主要含α_(1D)—AR,肾动脉主要含义α_(1A)—AR,但心功能不全大鼠主动脉所含的α_(1D)—AR比例明显减少;(2)心功能不全大鼠主动脉α_(1D)—AR亚型易发生下调,而肾动脉α_(1A)—AR亚型不易发生下调。
董尔丹张幼怡田斌吕志珍韩启德
关键词:肾上腺素能Α受体亚型
1-(2,6-二甲氧基)-2-(3,4-二甲基苯乙氨基)丙烷盐酸盐(DDPH)拮抗α_1肾上腺素受体的特性被引量:2
2000年
目的 研究DDPH对α1 肾上腺素受体 (α1 AR)及其亚型的拮抗作用。方法 放射配体结合实验和离体血管收缩功能实验。结果 DDPH对12 5I BE2 2 5 4与大鼠脑皮质和脾脏α1 AR结合呈竞争性拮抗作用。pKI 值在两者间无显著性差别 ,Hill系数均接近于 1 0。在分别稳定表达α1A,α1B或α1D AR的克隆HEK2 93细胞中 ,其拮抗的pKI 值α1A和α1D比α1B AR高约 2倍 ,Hill系数均接近于 1 0。并拮抗去甲肾上腺素 (NE)介导大鼠主动脉 ,肾动脉和脾脏收缩的 pA2 值 ,在三者间无显著差别 ,斜率接近 1 0。结论 DDPH对α1 AR有竞争性拮抗作用 ,但其作用对α1 AR亚型无选择性。
吕志珍张幼怡夏霖韩启德
关键词:拮抗剂丙烷盐酸盐DDPH
胰岛素抵抗性高血压大鼠α_1肾上腺素受体亚型的改变被引量:1
1998年
目的和方法:用高糖喂养复制胰岛素抵抗性高血压(insulin-resistanthypertension,IRH)大鼠模型,用放射配体结合实验和离体左心房及主动脉收缩功能实验,观察IRH大鼠α1肾上腺素受体(α1-adrenoceptor,α1-AR)及其3种亚型在心脏和主动脉的改变。结果和结论:IRH大鼠与同龄SD大鼠相比:(1)心脏α1-AR密度下降48%(P<005),而介导的正性变力效应不变。(2)心脏α1-AR3种亚型占α1-AR总数的比例和在介导心脏正性变力效应中的作用表现为α1B-AR增加,α1D-AR减少,而α1A-AR不变。(3)介导主动脉收缩的α1-AR及各亚型对激动剂的敏感性及最大收缩效应均无明显改变。
孙晓光张幼怡彭明强吕志珍韩启德
关键词:高血压胰岛素抵抗心脏主动脉