宿颖
作品数: 77被引量:207H指数:8
  • 所属机构:首都医科大学
  • 所在地区:北京市
  • 研究方向:医药卫生
  • 发文基金:国家自然科学基金

相关作者

张辛燕
作品数:84被引量:162H指数:7
供职机构:首都医科大学附属北京口腔医院
研究主题:口腔鳞癌 口腔癌 口腔鳞状细胞癌 口腔鳞癌细胞 卵巢癌
葛丽华
作品数:100被引量:278H指数:9
供职机构:首都医科大学附属北京口腔医院
研究主题:乳牙 牙本质 小型猪 龋齿 口腔癌
李玉晶
作品数:99被引量:359H指数:11
供职机构:首都医科大学附属北京口腔医院
研究主题:氟钼酸铵 牙本质 龋齿 变形链球菌 磷蛋白
付洁
作品数:30被引量:112H指数:7
供职机构:首都医科大学附属北京口腔医院
研究主题:口腔鳞癌 口腔白斑 原癌基因 表皮生长因子 口腔扁平
陈薇
作品数:51被引量:391H指数:12
供职机构:首都医科大学附属北京口腔医院
研究主题:龋病 窝沟封闭 龋齿 年变化 口腔健康行为
HOXC9对人口腔鳞状细胞癌细胞生物学行为的影响
2022年
目的研究HOXC9基因对口腔鳞癌细胞系CAL-27生物学行为的影响。方法构建HOXC9过表达质粒载体,HOXC9过表达质粒转染CAL-27细胞,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染后细胞中HOXC9 mRNA表达水平,Western blotting检测转染后HOXC9蛋白表达水平,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测过表达HOXC9对细胞增殖能力的影响,克隆形成实验检测过表达HOXC9对细胞克隆形成能力的影响,划痕实验检测过表达HOXC9对细胞迁移能力的影响,Transwell实验检测过表达HOXC9对细胞侵袭能力的影响。结果与空载对照组相比,转染HOXC9过表达质粒后,细胞中HOXC9 mRNA表达水平明显升高(P<0.001)。实验组细胞中HOXC9蛋白表达明显升高,过表达HOXC9对CAL-27细胞的增殖能力无明显影响(P>0.05),过表达HOXC9可以促进CAL-27细胞的克隆形成能力(P<0.05),过表达HOXC9可以促进CAL-27细胞的迁移能力(P<0.05),过表达HOXC9可以促进CAL-27细胞的侵袭能力(P<0.001)。结论HOXC9可以增强人口腔鳞癌细胞克隆形成能力、迁移能力和侵袭能力,在口腔鳞癌中可能起促癌因子的作用。
张文斌宿颖尹盼盼高峰文金林张辛燕
关键词:口腔鳞癌增殖迁移
三氧化二砷对口腔鳞癌细胞裸鼠移植瘤的抑制作用被引量:6
2013年
目的探讨不同剂量三氧化二砷(As2O3)对口腔鳞癌细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及机制。方法体外培养人口腔鳞癌细胞株SCC-4,将处于对数生长期的SCC-4细胞接种于24只裸鼠后腿皮下,建立裸鼠移植瘤模型。荷瘤裸鼠随机分为四组,每组6只,分别为对照组(A)、As2O3低剂量组(B组)、中剂量组(C组)和高剂量组(D组)。分别于肿瘤细胞接种第6、9、12、15、18、21天按上述剂量给予裸鼠腹腔注射As2O3,对照组注射生理盐水。停药1周后处死动物,完整取出瘤块,测量肿瘤重量和体积,计算肿瘤抑制率,免疫组织化学法检测各组标本中Ki67、cleaved caspase-3、CD31的表达情况,计数阳性细胞数及微血管密度(MVD)并进行统计学分析。结果As2O3低、中、高剂量组均能抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,中剂量组移植瘤体积抑制率最大为64.95%,低剂量组为32.99%,高剂量组为44.33%。免疫组化结果显示,用药后As2O3中剂量组Ki67的表达及MVD值明显低于对照组,凋亡蛋白cleaved capase-3的表达显著高于对照组(P<0.01),高剂量组凋亡蛋白cleaved capase-3的表达亦显著高于对照组(P<0.01),MVD值明显低于对照组(P<0.05),低剂量组Ki67、cleaved caspase-3、CD31的表达与对照组相比均无显著性差异(P>0.05)。用药前各组裸鼠体重无差异(P>0.05),用药后高剂量组裸鼠体重显著低于对照组和中、低剂量组(P<0.05)。结论 As2O3对口腔鳞癌细胞裸鼠移植瘤具有一定的抑制作用,其可能的机制为抑制肿瘤细胞增殖及血管生成,诱导肿瘤细胞凋亡。As2O3对口腔鳞癌细胞裸鼠移植瘤的抑制作用与剂量有关。
宿颖葛丽华苗聪聪张敏张辛燕
关键词:三氧化二砷口腔鳞癌裸鼠移植瘤
Krüppel-like factor 4在小鼠舌黏膜癌变过程中的表达
2016年
目的检测Krüppel-like factor 4(KLF4)在小鼠舌黏膜癌变模型中的表达,探讨KLF4与口腔黏膜癌变的关系。方法选用C57BL/6J小鼠75只,其中阴性对照组15只,饮用纯净水;实验组小鼠60只,饮用4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)水溶液(50μg/ml)。实验组分别在第8、12、16、24周末各处死15只小鼠,取舌组织,观察并记录标本的大体损害,将其固定在10%中性福尔马林溶液中,用于HE染色及KLF4免疫组织化学染色。结果在4NQO的诱导下,成功构建了小鼠舌黏膜癌变模型。HE染色结果显示,随着4NQO处理时间的延长,小鼠舌黏膜病变逐步加重,呈现出从单纯增生、异常增生到癌的变化。免疫组化结果显示,KLF4在口腔癌变过程中呈现动态变化,与正常口腔黏膜上皮相比,KLF4在单纯增生、异常增生上皮中的表达没有明显变化,但在鳞癌中,KLF4的表达量明显下降,具有显著性差异(P<0.01)。结论 KLF4可能在口腔黏膜上皮癌变过程中发挥抑癌基因的作用。
宿颖刘曼孙丽丽孙正张辛燕
关键词:KLF4口腔鳞癌
蜂胶涂膜抗乳牙人工龋的体外研究
2005年
蔡爽时清李玉晶葛丽华宿颖
关键词:蜂胶制剂体外研究人工龋乳牙远缘链球菌变形链球菌
半导体激光对牙髓及粘膜作用的实验研究被引量:1
2001年
目的 :本文通过半导体激光照射大鼠磨牙牙本质及唇内侧粘膜 ,观察不同时间的牙髓和粘膜的组织切片 ,研究半导体激光对牙髓及粘膜的作用。方法 :随机选择 2 4只雄性Wistar大鼠 ,磨去牙釉质暴露牙本质 ,10天后右侧上颌磨牙面用半导体激光 (130mw ,40J/cm2 )辐照 2分钟 ,左侧上颌磨牙面为对照 ,同时下唇内侧粘膜照射半导体激光 ,上唇内侧粘膜为对照 ,分别于即刻、3天、7天、14天处死大鼠 ,取上颌骨磨牙区组织及唇内侧粘膜 ,在光镜下观察大鼠牙髓及粘膜组织学改变。结果 :半导体激光照射大鼠牙本质后 ,不同时间的牙髓反应为均为 0— 1级 ,经统计学检验激光组牙髓的组织学变化与对照组之间无明显差异 (P >0 0 5 ) ;半导体激光照射大鼠下唇内侧粘膜后 ,各组粘膜下无充血、炎症和坏死。结论 :此激光参数是安全的 。
万领李玉晶葛丽华宿颖刘晓勇邓惠杨东梅
关键词:激光牙髓粘膜
RhoC基因对口腔鳞癌细胞增殖的影响
段萍宿颖张辛燕
全口总义齿应用义齿稳固剂前后咀嚼效率的对比被引量:8
1998年
本文对随机选择的24例熟练掌握自己义齿使用的全口总义齿修复的患者,采用同体比较法,利用三磷酸腺苷肠溶性被膜颗粒剂吸光度法,对使用义齿稳固剂前后吸光度值的变化进行测定,数据的统计分析表明,吸光度值的变化极具显著意义,即使是熟练掌握了自己义齿使用的患者。
闫俊菁袁玉姝宿颖
关键词:总义齿义齿稳固剂三磷酸腺苷咀嚼效率
基于网络药理学和分子对接探讨姜黄素对口腔鳞状细胞癌抑制作用的潜在机制
2023年
目的 通过网络药理学与分子对接探究姜黄素对口腔鳞状细胞癌抑制作用的分子机制。方法 使用SwissTargetPrediction数据库获得姜黄素靶点,检索GeneCards数据库和OMIM数据库获得口腔鳞癌的靶点,二者取交集得到潜在作用靶点。交集靶点导入String数据库构建PPI网络,使用Cytoscape软件进行优化并借助CytoHubba插件得到核心靶点。交集靶点导入Metascape数据库进行GO和KEGG富集分析。借助Autodock软件和Pymol软件进行姜黄素和核心靶点蛋白间的分子对接和可视化。结果 姜黄素在口腔鳞癌中的作用靶点有36个。PPI分析得到的核心靶点为AKT1、STAT3、EGFR、EP300、CCNA2、CDK2。GO分析结果揭示了潜在作用靶点主要涉及蛋白的磷酸化、对炎症的反应、有丝分裂细胞周期的调控等生物学功能。KEGG分析结果揭示了潜在作用靶点主要涉及FoxO信号通路、PI3K-Akt信号通路和趋化因子信号通路等。分子对接提示,姜黄素与核心靶点(AKT1、STAT3、EGFR、EP300、CCNA2、CDK2)之间结合稳定。结论 姜黄素对口腔鳞癌的抑制作用具有多靶点、多通路的特点,这为进一步的研究和药物研发提供了依据。
陈佳慧宿颖尹盼盼吴堰霖付洁张辛燕
关键词:姜黄素口腔鳞癌网络药理学分子对接
Garcinol对人口腔鳞癌细胞的抑制作用研究被引量:5
2015年
目的观察Garcinol对人口腔鳞癌细胞系SCC15增殖、细胞周期、凋亡和克隆形成能力的作用。方法培养人口腔鳞癌细胞系SCC15,采用不同浓度的Garcinol处理细胞后,通过MTT法检测对细胞增殖的影响,PI单染色法流式细胞仪检测对细胞周期的影响,Annexin V-FITC/PI双染色法流式细胞仪检测对细胞凋亡的影响,克隆形成实验检测对细胞克隆形成能力的影响。结果 Garcinol能显著抑制SCC15细胞增殖(P<0.01),并呈浓度和时间依赖性。Garcinol能抑制SCC15细胞周期由G1期向S期转变(P<0.01),并呈浓度依赖性。Garcinol还能够诱导SCC15细胞凋亡(P<0.01),并呈浓度依赖性。同时,Garcinol能抑制SCC15细胞的克隆形成能力(P<0.01),并呈浓度依赖性。结论 Garcinol作为一种化学预防制剂,对人口腔鳞癌细胞SCC15具有显著的抑制作用,其机制主要包括抑制SCC15细胞增殖、细胞周期和克隆形成能力,并诱导细胞凋亡。
周新莹张辛燕宿颖桑圣民
关键词:GARCINOL口腔鳞癌
Gingerol对人口腔鳞癌细胞抑制作用的研究
陈素红宿颖张辛燕