公共文化服务平台

搜索到48篇“ VALDECOXIB“的相关文章

HPLC法测定伐地昔布的有关物质被引量：2: 2021年; 建立高效液相色谱法检测伐地昔布的有关物质。采用α-酸性糖蛋白键合硅胶的手性色谱柱,以乙腈-醋酸铵缓冲液(0.01 mol/L,pH4.0)作为流动相进行梯度洗脱,检测波长215 nm。伐地昔布与5个已知杂质均可达到基线分离,在各自浓度范围内线性关系良好,平均回收率95.13%~99.77%,RSD1.10%~1.77%,检测限0.0179~0.0601μg/mL,定量限0.0597~0.2000μg/mL。方法专属性强,准确度好,灵敏度高,可为伐地昔布的质量控制及后续分离提纯和帕瑞昔布的质量控制提供指导。; 于梦张云孙玲王金虎; 关键词：帕瑞昔布高效液相色谱法

戊地昔布对直肠癌Colo320细胞增殖与凋亡的影响被引量：1: 2016年; 目的戊地昔布为第2代选择性环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）抑制剂，主要用于抗炎止痛，已被证实具有拮抗多种肿瘤细胞的作用，但其对直肠癌细胞的作用鲜有报道。本研究探讨其对人直肠癌细胞Colo320增殖与凋亡的影响并探讨其可能的机制。方法以药物终浓度为0、5、10、25、50、100、200μmol／L的戊地昔布分别处理Colo320细胞24、48、72及96h后，采用Cell Counting Kit-8（CCK-8）实验检测戊地昔布对细胞增殖能力的影响；采用细胞克隆形成实验检测戊地昔布对Colo320细胞克隆形成率的影响；采用流式细胞术检测戊地昔布对细胞凋亡率及细胞周期分布的影响；采用蛋白质印迹实验检测戊地昔布作用后细胞内COX-2蛋白的表达变化，以及凋亡相关蛋白Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2、p38MAPK及P—p38MAPK蛋白的表达变化。结果CCK8结果经统计学分析提示，不同浓度（0、5、10、25、50、100、200μmol／L）戊地昔布分别作用于直肠癌Colo320细胞24、48、72及96h后，细胞增殖受到不同程度的抑制，并呈时间（r=0．686～0．972，P〈0．001）及浓度（r=0．829～O．976，P〈0．001）依赖性。24、48、72、96h的IC50值分别为582、153、136和61μmol／L；细胞克隆形成实验显示，戊地昔布处理后细胞克隆形成率由（28．5±1．2）％下降至（3．3±1.0）％，各组比较差异有统计学意义，F=454．227，P〈0．001。流式结果显示，戊地昔布使细胞凋亡率明显增加，由9．3％增加到30．8％，除50umol／L组与对照组之间差异无统计学意义（t=-3．849，P=0．613）外，其余各组之间差异有统计学意义（F=224．694，P=0．001），但对细胞周期阻滞现象不明显。蛋白质印迹实验结果显示，戊地昔布使细胞内COX-2表达量降低（F=36．771，P=0．002），cleavedCaspase-3／Caspase=3（F=161．097，P〈0．001）、P—p38MAPK／p38MAPK（F=104．770，P; 冷洁赵晶高向阳宋超高超; 关键词：直肠肿瘤戊地昔布环氧合酶-2抑制剂增殖凋亡

戊地昔布对直肠癌Col0320细胞迁移及侵袭能力的影响被引量：1: 2016年; 目的研究非甾体抗炎药戊地昔布（valdecoxib）对人直肠癌Col0320细胞迁移及侵袭能力的影响，并初步探讨其可能的机制。方法用不同浓度（0、50、100、200μmol／L）的戊地昔布分别处理Col0320细胞24h。采用划痕及TransweU小室实验检测细胞迁移及侵袭能力的变化；采用Westernblot实验检测戊地昔布作用于Col0320细胞后细胞内环氧化酶-2（COX-2）蛋白的表达变化，并检测与迁移、侵袭相关的基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及钙黏附蛋白-E（E—ceherin）的表达变化。结果不同浓度的戊地昔布分别作用于Col0320细胞24h后，50、100及200μmol／L戊地昔布处理组细胞的迁移率较对照组明显下降，与对照组相比差异具有统计学意义（F=399．1，P〈0．01）；Transwell实验结果显示戊地昔布处理组侵袭细胞数较对照组明显减少，与对照组比较差异具有统计学意义（F=36．5，P〈0．01）；Westernblot实验结果显示戊地昔布处理组相对于对照组细胞内COX-2蛋白表达量明显降低（F=52．04，P〈0．01），E—ceherin表达量增加（F=60．3，P〈0．01），MMP-2蛋白表达量减少（F=100．3，P〈0．01）。结论戊地昔布可以抑制直肠癌Col0320细胞的迁移及侵袭能力，其机制可能是通过抑制COX-2的表达实现的。此外，还可能是通过调节与EMT相关的MMP-2及E—caherin蛋白的表达而实现的。; 冷洁田甜赵晶高向阳宋超高超; 关键词：戊地昔布环氧化酶-2抑制剂直肠癌迁移

戊地昔布通过上调ROS诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡被引量：4: 2015年; 目的探讨活性氧(reactive oxygen species,ROS)在选择性环氧化酶(cyclooxygenase,COX)-2抑制剂戊地昔布诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡中的作用。方法噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞术和Hoechst33258检测细胞凋亡;激光共聚焦显微镜观察细胞ROS和线粒体膜电位;Western blot检测蛋白表达。结果 1)戊地昔布可诱导细胞凋亡(P<0.01),抑制细胞增殖(P<0.05或P<0.01)。2)给予戊地昔布后,caspase-3表达先升高,然后降解为cleaved caspase-3,Bcl-2的表达降低,Bax的表达增高,caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO和caspase抑制剂ZVAD-FMK可拮抗戊地昔布的抗肿瘤作用(P<0.05或P<0.01)。3)戊地昔布可降低线粒体膜电位,明显提高细胞内的ROS水平。抗氧化剂N-乙酰基半胱氨酸(N-Acetyl-L-cystein,NAC)可拮抗戊地昔布的抗肿瘤作用(P<0.01)。结论戊地昔布可通过升高细胞内ROS诱导MCF-7细胞凋亡。; 张曼丽王慧慈柳金金于丁王紫微吴佳昕李军霞; 关键词：戊地昔布环氧化酶-2 人乳腺癌MCF-7细胞凋亡

氧化应激参与戊地昔布诱导的人乳腺癌MCF-7/ADR细胞凋亡被引量：3: 2015年; 目的探讨氧化应激在选择性环氧化酶-2抑制剂戊地昔布诱导人乳腺癌MCF-7/ADR细胞凋亡中的作用。方法用噻唑蓝法检测药物对人乳腺癌MCF-7/ADR细胞生长的作用;用流式细胞仪和Hoechst 33258染色检测人乳腺癌MCF-7/ADR细胞凋亡;用试剂盒检测还原型谷胱甘肽和氧化型谷胱甘肽的含量;用激光共聚焦检测细胞内活性氧水平。结果 1戊地昔布可诱导人乳腺癌MCF-7/ADR细胞凋亡,抑制细胞生长。2Caspase 3抑制剂Ac-DEVD-CHO和Caspase抑制剂Z-VAD-FMK可拮抗戊地昔布的作用。3戊地昔布可降低细胞还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比值,提高MCF-7/ADR细胞内的活性氧水平,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸可拮抗戊地昔布的抗肿瘤作用。结论戊地昔布可诱导人乳腺癌MCF-7/ADR细胞凋亡,与其升高细胞内的活性氧有关。; 王慧慈柳金金郭依然朱梦原于丁王紫微吴佳昕李军霞; 关键词：戊地昔布环氧化酶-2 凋亡活性氧

戊地昔布对人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响被引量：3: 2014年; 目的观察戊地昔布(Valdecoxib)对COX-2高表达的人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响。方法将体外培养HT-29细胞分为正常组(C)、药物处理组(V)及溶剂对照组(S)。采用流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测COX-2、caspase-3、cleaved caspase-3、Bcl-2、p38 MAPK、p-p38MAPK。结果与正常组相比,药物处理组细胞凋亡明显增加(P<0.05),cleaved caspase-3和p-p38MAPK表达增高,Bax/Bcl-2比率明显升高(P<0.05)。Valdecoxib干预能够显著促进HT-29细胞凋亡,上调cleaved caspase-3和p-p38 MAPK的表达,增加Bax/Bcl-2比率。结论 COX-2选择性抑制剂Valdecoxib能够促进HT-29细胞凋亡部分可能是通过激活p38MAPK信号通路而实现的。; 韦金英刘玉李宏博王烨张海强韩彩丽; 关键词：结肠癌 HT-29细胞戊地昔布凋亡

帕瑞昔布钠主要降解杂质-伐地昔布的HPLC测定方法研究被引量：5: 2014年; 目的建立高效液相色谱法测定帕瑞昔布钠的主要降解杂质及工艺杂质。方法采用Phenomenex C18(150 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱,以乙腈-0.01 mol/L磷酸氢二钠溶液(pH=3.0)(40∶60,V/V)为流动相,检测波长为215 nm,流速1.0 ml/min。结果帕瑞昔布钠及其主要降解杂质伐地昔布在0.5μg/ml^5.0μg/ml范围内,浓度与响应值峰面积的线性关系良好,相关系数分别为r=0.9997和r=0.9992。平均加标回收率为100.2%±3.3%(n=9)。结论本方法准确度、精密度、灵敏度等均较好,可用于帕瑞昔布钠主要降解杂质的测定,能有效控制帕瑞昔布的质量。; 许瑞张建杰; 关键词：高效液相色谱

环氧化酶2及其抑制剂代他考昔在小鼠肝纤维化中的作用被引量：4: 2014年; 目的探讨环氧化酶2（cox-2）及其抑制剂代他考昔在小鼠肝纤维化中的作用。方法选取6—8周成年雄性野生型小鼠或COX-2基因敲除小鼠共35只，其中5只野生型小鼠腹腔注射1ml／kg橄榄油为对照组，另外野生型小鼠及COX-2基因敲除小鼠各15只腹腔注射1ml／kg溶解于橄榄油的20％四氯化碳作为野生型实验组和基因敲除实验组。8周后检测各组小鼠肝组织病理改变以及血清透明质酸（HA）、IV型胶原（IV—C），III型前胶原（Pcm）及0l平滑肌肌动蛋白（仪．SMA）的表达；分离各实验组小鼠肝星形细胞，COX-2抑制剂代他考昔100Ixmol／L作用肝星形细胞24h后，检测药物作用前后细胞周期蛋白（cyclin）D、E表达的情况。结果总体各组小鼠HA、IV-C、PCIll、d·SMA表达差异均有统计学意义[对照组分别为：（180±13）μg／L、（56±9）μg／L、（39±13）μg／L、2．49％±0．24％，F=78．52、61．30、41．96、28．15，均P〈0．05]。野生型实验组小鼠血清HA、IV-C、d—SMA含量均高于基因敲除实验组（413±60）比（308±42）μg／L、（96±13）比（74±10）μg／L，8．99％±0．81％比4．72％±0．50％，均P〈0．05），两组PcⅢ差异无统计学意义[（82±12）比（72±15）μg／L，P=0．06]。野生型实验组肝星形细胞cyclinD、cyclinE表达均高于基因敲除组（0．96±0．15比0．76±0．10、0．94±0．13比0．824-0．09，P=0．02、0．04）；代他考昔作用后野生型实验组及基因敲除实验组小鼠cyclinD、E则分别为（0．40±0．06、0．38±O．05，0．35±0．04、0．37±0．06），均明显低于未用药前（均P〈0．01）。结论COX-2能引起肝星形细胞活化、增殖导致肝纤维化；COX-2抑制剂能通过COX-2依赖途径和COX-2非依赖途径下调肝星形细胞cyclinD、cyclinE表达发挥抗纤维化作用。; 胡辉荆绪斌邹细岩吴锦雄; 关键词：环氧化酶2抑制剂肝星形细胞细胞周期蛋白类肝纤维化

戊地昔布与吡柔比星联合用药对人肺癌A549细胞的抑制作用: 2013年; 目的评价戊地昔布与吡柔比星联合应用对人肺癌A549细胞的体外抑制作用。方法实验分为四组,分别为对照组、戊地昔布组、吡柔比星组、戊地昔布和吡柔比星联合用药组。用MTT法检测戊地昔布与吡柔比星对人肺癌A549细胞的抑制率,用中效原理分析两者之间的作用。结果戊地昔布和吡柔比星单独或联合用药可时间和浓度依赖性抑制A549细胞的生长(P<0.05或P<0.01)。联合用药组对肿瘤细胞的抑制率比单独用药组明显增高(P<0.05或P<0.01),其IC50均明显降低,合用指数小于1。按用药顺序:戊地昔布和吡柔比星同时用药的抑制率最高,其次是先用吡柔比星再用戊地昔布,抑制率最低者是先用戊地昔布后再用吡柔比星。戊地昔布和吡柔比星合用不同药物浓度依赖关系:除25μmol.L-1吡柔比星和19μmol.L-1戊地昔布合用组及75μmol.L-1戊地昔布与6.3μmol.L-1吡柔比星合用组略呈拮抗作用,其他组合的合用指数均小于1,呈协同作用。结论戊地昔布和吡柔比星联合应用对人肺癌A549细胞有抑制作用且呈协同效应。; 徐清华陈雪彦刘焕龙王永利李军霞; 关键词：戊地昔布吡柔比星抗肿瘤联合化疗方案人肺癌A549

戊地昔布联用吡柔比星对人肺癌A549细胞凋亡的影响被引量：4: 2013年; 目的观察戊地昔布与吡柔比星联合应用对人肺癌A549细胞的抑制效应、细胞周期和凋亡的影响。方法用四甲基偶氮唑蓝法检测戊地昔布与吡柔比星对人肺癌A549细胞的抑制率,并用中效原理判断二者之间相互作用;用流式细胞术检测肿瘤细胞周期分布和细胞凋亡率;用蛋白质印迹法检测Bcl-2、Bax和caspase-3等凋亡蛋白表达。结果戊地昔布与吡柔比星联合用药对人肺癌A549细胞的抑制率比二者单独用药时明显增加,合用指数值小于1,细胞凋亡率也明显提高。联合用药后,Bcl-2表达进一步减少、Bax和caspase-3表达进一步增多。结论戊地昔布和吡柔比星联合用药后可通过增加细胞凋亡率而明显增强对A549细胞生长的抑制作用。; 徐清华侯晓敏王慧慈于永燕李军霞; 关键词：戊地昔布人肺癌A549 凋亡吡柔比星

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈