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搜索到111篇“ TK6细胞“的相关文章

导TK6细胞凋亡中的作用及金银花的干预效果: 【目的】　　1.研究PARP1、Foxo3a和LINC01480在急性髓系白血病中的表达及相关性分析。　　2.探讨LINC01480在氢醌诱导TK6细胞凋亡中的作用及调控机制。　　3.研究金银花提取物通过调控LINC01...; 杨慧; 关键词：急性髓系白血病 TK6细胞金银花长链非编码RNA

miR-1290通过靶向RPL34促进氢醌诱导恶性转化TK6细胞凋亡研究: 蒋题铿

ATF6在内质网应激引起的TK6细胞自噬与凋亡中作用机制的研究: 目的氢醌(HQ)是苯在体内的主要活性代谢产物之一,常用作苯体外研究的替代物,已被证明具有细胞毒性,会促进细胞凋亡和自噬。本研究旨在探讨内质网应激(ERS)在HQ诱导的人淋巴母细胞(TK6)自噬和凋亡中的作用,以及激活转录...; 李博鑫唐焕文; 关键词：内质网应激自噬 ROS 凋亡 MTOR

Rad51基因沉默对铅诱导TK6细胞DNA双链断裂损伤修复的影响: 2022年; 目的研究Rad51基因沉默后对醋酸铅染毒致人淋巴母细胞(TK6细胞)DNA双链断裂损伤的修复作用的影响。方法构建Rad51沉默慢病毒载体及阴性对照,感染对数期TK6细胞,荧光定量PCR和Western blot验证感染效果。运用480μmol/L的醋酸铅染毒TK6细胞24 h(Control组、shRNA-NC组和shRNA-Rad51组),采用免疫荧光法检测TK6细胞的磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)的表达,Western Blot检测TK6细胞的Rad51、BRCA1、53BP1蛋白的表达。结果 shRNA-Rad51组的Rad51 mRNA表达水平和Rad51蛋白表达水平均低于Control组及shRNA-NC组(P <0.01);shRNA-Rad51组的γ-H2AX阳性率为(27.48±1.66)%,与Control组的(14.77±1.21)%及shRNA-NC组的(14.04±1.31)%比较,差异均有统计学意义(P <0.01);shRNA-Rad51组的BRCA1蛋白表达水平为(0.25±0.03),与Control组的(0.55±0.04)及shRNA-NC组的(0.51±0.04)比较,差异均有统计学意义(P <0.01);shRNARad51组的53BP1蛋白表达水平为(3.24±0.27),与Control组的(2.01±0.19)及shRNA-NC组的(2.11±0.17)比较,差异均有统计学意义(P <0.01)。结论 Rad51基因沉默后,TK6细胞HR修复通路受抑制和NHEJ修复通路激活,TK6细胞对铅遗传毒性的敏感性增强。; 刘祥铨吴京颖吴京颖陈美芳; 关键词：TK6细胞 DNA双链断裂基因沉默 RAD51基因

醋酸铅染毒诱导TK6细胞损伤与修复研究用细胞培养盒: 本实用新型涉及细胞培养器件技术领域，且公开了醋酸铅染毒诱导TK6细胞损伤与修复研究用细胞培养盒，包括培养盒体，所述培养盒体的顶部滑动连接有密封盖，所述密封盖的背面固定安装有灭菌灯，所述灭菌灯的接线端电性连接有电源腔，所述...; 刘祥铨韩银淑夏小春

p16/pRb和JNK信号通路在氢醌诱导TK6细胞恶性转化中的作用: 2022年; 目的探讨氢醌(HQ)诱导的人淋巴母细胞(TK6)恶性转化细胞周期和凋亡情况及其相关的调控机制。方法于2014年3月,以20μmol/L HQ染毒TK6细胞,每次染毒时间为24 h,每周1次,处理19周,设为实验组,同时以磷酸盐缓冲液(PBS)处理19周的TK6细胞为对照组;在调控机制的探讨中将细胞分为4组,即对照组、实验组、对照抑制剂组、实验抑制剂组(加入10μmol/L P600125)。采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡的情况;Western成blot检测细胞周期相关蛋白和JNK信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组比较,实验组G0/G1期细胞所占比例明显降低(P=0.001),S期细胞所占比例明显增加(P=0.002);实验组细胞p-Rb(Ser780)、E2F1、Cyclin D1、p-p16(Ser152)、JNK1、p-JNK1(Thr183/Tyr185)、c-jun、p-c-jun(Ser63)蛋白表达均上调(P=0.015、0.021、0.001、0.001、0.005、0.001、0.039、0.003),而Rb、p16蛋白表达明显下调(P=0.048、0.002);加入SP600125抑制JNK信号通路后,与实验组比较,实验抑制剂组细胞周期分布和细胞凋亡率均无明显变化,差异无统计学意义(P=0.946、0.923);c-jun蛋白表达下调,Rb蛋白表达上调,差异有统计学意义(P=0.040、0.027)。结论HQ诱导的TK6细胞恶性转化过程中,细胞周期阻滞于S期,p16/pRb信号通路被抑制,而JNK信号通路被激活,但被激活的JNK信号通路可能不参与调控HQ诱导的TK6细胞恶性转化过程中的细胞周期改变进程。; 陈林邱伟峰崔哲明杨慧唐焕文罗皓; 关键词：恶性转化 JNK信号通路

乙酸铅染毒对TK6细胞DNA双链断裂损伤及修复的试验方法: 本发明属于生物医学技术领域，公开了一种乙酸铅染毒对TK6细胞DNA双链断裂损伤及修复的试验方法，所述试验方法包括：利用乙酸铅染毒浓度TK6细胞，构建铅诱导TK6细胞遗传损伤模型，利用免疫荧光试验、Western‑Blot...; 刘祥铨韩银淑夏小春吴京颖

氢醌诱导TK6细胞周期阻滞过程中JNK1信号通路的调控作用及磷酸化蛋白质组学分析: 邱伟峰

LOC344887通过靶向miR-1304-3p促进氢醌诱导的恶性转化TK6细胞增殖: 郭理昊

Linc01588/miR-9-5p轴在氢醌诱导的恶性转化TK6细胞增殖和凋亡中作用及其临床意义: 目的：　　探寻与氢醌（HQ）诱导恶性转化的TK6细胞（即HQ19细胞）的基因表达水平最相似的疾病类型。研究Linc01588在HQ诱导的恶性转化TK6细胞的增殖和凋亡异常中的作用及机制，为白血病的基因靶向治疗提供新的线索...; 曾敏娟; 关键词：白血病

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