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miR-96对膀胱癌T24细胞增殖及迁移的影响
2025年
目的探讨miR-96对膀胱癌T24细胞的生长、增殖、迁移和凋亡的影响。方法本研究选取膀胱癌T24细胞作为实验对象,通过细胞培养及转染的方式将miR-96抑制剂片段引入T24细胞内,培养48h后。透过荧光镜及光学显微镜观察对比,细胞的转染效率达到80%以上方可进行后续的实验。后续应用CCK-8法、流式细胞术(Flow CytoMetry,FCM)、划痕实验(wound healing)和免疫印迹(Western Blot,WB)分析了T24细胞的生长状况、凋亡情况、侵袭能力以及EPB41L3蛋白表达情况。结果在miR-96抑制剂片段转染后的T24细胞的迁移能力减弱,增殖速度减缓,凋亡率升高。结论miR-96能够促进T24细胞的生长、增殖及侵袭,抑制T24细胞的凋亡。
赵兴东黄德斌王俊凯谷欣权
关键词:膀胱癌T24细胞细胞增殖细胞迁移
马归液含药血清对膀胱癌T24细胞周期及P53/P21信号通路的干预机制研究
2025年
目的:观察马归液含药血清对膀胱癌T24细胞周期及P53/P21信号通路的影响,并探讨其可能的干预机制。方法:将膀胱癌T24细胞分为空白对照组、模型组(0.9%氯化钠注射液)、不同浓度马归液含药血清药物组(正常浓度、2倍浓度、4倍浓度、6倍浓度组),采用CCK-8法检测各组含药血清对细胞增殖的影响,流式细胞术检测马归液含药血清对膀胱癌T24细胞周期的阻滞作用,RT-qPCR技术测定马归液含药血清干预后的T24细胞中P53、P21蛋白的mRNA表达情况,蛋白免疫印迹法检测马归液含药血清干预后T24细胞中P53/P21蛋白表达情况。结果:马归液不同浓度药物组干预T24细胞72 h后细胞活性均下降,且下降程度与药物浓度呈正相关(P<0.05);马归液含药血清干预膀胱癌T24细胞72 h后,细胞周期G1期细胞比例升高,S+G2期细胞比例降低,升高与降低的程度与药物浓度呈正相关(P<0.05);马归液含药血清可不同程度上调P53 mRNA、P21 mRNA及蛋白的表达,且与浓度呈正相关(P<0.01)。结论:马归液可通过上调P53表达,进而上调P21的表达,抑制细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)发挥细胞周期调控的关键作用,将细胞周期进程阻于G1期,从而抑制膀胱癌T24细胞的异常增殖。
毛璟弢刘起立谢海平黄丽玲赵太玉钟预蛟张慧娟王静雅蔡蔚
关键词:膀胱癌含药血清细胞周期
葛根总黄酮染毒对膀胱癌T24细胞株N-myc下游调控基因1 mRNA表达的影响
2024年
目的探讨葛根总黄酮(puerariae radix flavoues,PRF)对膀胱癌T24细胞株的作用机制,为以后临床治疗膀胱癌提供一个新的思路。方法将T24细胞暴露于0(对照)、50、100、200μg/ml的PRF溶液中培养24 h和48 h后,采用Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡情况;采用qRT-PCR法检测N-myc下游调控基因1(NDRG-1)的表达。结果与对照组比较,200μg/ml PRF染毒24 h及100、200μg/ml PRF染毒48 h时T24细胞的凋亡率均较高,差异有统计学意义(P<0.05);与24 h比较,100、200μg/ml PRF染毒48 h时T24细胞的凋亡率均较高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着PRF染毒时间的延长和染毒剂量的升高,T24细胞的凋亡率均呈上升趋势。与对照组比较,100、200μg/ml PRF染毒24 h时T24细胞NDRG-1 mRNA的表达水平较高,差异均有统计学意义(P<0.05);而各浓度PRF染毒48 h时T24细胞NDRG-1mRNA的表达水平均无明显改变;与24 h比较,200μg/ml PRF染毒48 h时T24细胞NDRG-1 mRNA的表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PRF可诱导T24细胞凋亡,其机制可能是启动细胞外凋亡通路,激活下游调控基因NDRG-1高表达,进而参与膀胱癌T24细胞凋亡的调节。
董晶郭毓鹏冀涛高青关红军牛莹莹马艳斌荣胜忠
关键词:膀胱癌葛根总黄酮
基于基因表达芯片和实验验证葛根素降低膀胱尿路上皮癌T24细胞IL6表达及抑制细胞增殖的作用
2024年
目的探讨葛根素抑制膀胱尿路上皮癌T24细胞增殖的作用机制及潜在作用靶点。方法CCK8实验验证葛根素对T24细胞的增殖抑制作用。火山图和热图对芯片数据进行质量控制。对基因表达芯片实验得到的差异表达基因列表进行KEGG、GO通路富集分析、蛋白质相互作用(PPI)和上游转录因子预测,得到关键作用靶点及通路并进行相关验证。结果葛根素抑制T24细胞的增殖活力,这种抑制作用和浓度成正比,半数抑制浓度为218μmol·L^(-1)。KEGG通路富集分析显示差异基因主要富集在细胞生长和增殖相关通路,GO通路富集分析显示差异基因主要富集在蛋白质折叠、DNA复制和肿瘤细胞坏死相关通路。PPI分析得到关键作用靶点IL6。IL6在病理分期Ⅲ、Ⅳ期的表达明显高于Ⅱ期,并且PCR实验证明葛根素可降低T24细胞中IL6的表达。GSEA分析显示IL6与上皮细胞增殖相关。上游转录因子预测得到CENPA,分子对接结果显示葛根素和CENPA之间对接良好。结论葛根素能抑制T24细胞的增殖活力,其作用机制可能是葛根素和CENPA结合,降低IL6的表达进而影响蛋白质折叠、DNA复制、肿瘤细胞坏死和增殖相关通路,最终抑制T24细胞增殖。
马雨阳许浩潘登王海跞徐鹏王靖凯庞昆庞昆
关键词:膀胱尿路上皮癌葛根素IL6T24细胞细胞增殖
Gabra3通过AKT/mTOR途径促进膀胱癌T24细胞侵袭和迁移
2024年
目的:探究γ-氨基丁酸受体亚基α-3(Gamma-aminobutyric acid receptor subunit alpha-3,Gabra3)基因对膀胱癌T24细胞凋亡、迁移和侵袭的作用及其机制。方法:TCGA数据库分析Gabra3基因在膀胱癌中的表达以及转移和生存的相关性。建立Gabra3过表达和Gabra3突变的T24细胞株,根据转染质粒不同,分为空白T24细胞(Control)、空pDONR223载体转染T24细胞(NC)、野生型Gabra3过表达T24细胞株(wt-Gabra3)、突变型Gabra3 T24细胞株(mut-Gabra3)。在回补实验中,分为转染突变型Gabra3 T24组(mut-Gabra3)、转染空pDONR223载体mut-Gabra3组(mut-Gabra3-NC)、转染野生型Gabra3过表达组(mut-Gabra3+wt-Gabra3)。用TUNEL染色检测T24细胞凋亡,细胞划痕和Transwell分别检测T24细胞迁移和侵袭,Western blot检测AKT/mTOR通路相关分子生物表达水平。结果:Gabra3基因在膀胱癌中显著高表达(P<0.05),生存曲线证实远处转移存在的患者生存期明显较短(P<0.05)。成功构建Gabra3过表达和突变的T24细胞株。与Control组相比,wt-Gabra3组细胞凋亡能力显著降低,迁移、侵袭能力显著增强(P<0.05),而mut-Gabra3组细胞凋亡显著增加,侵袭能力显著减弱(P<0.05);wt-Gabra3组细胞p-AKT、p-mTOR、p-4E-BP1、p-S6K蛋白表达均显示上凋(P<0.05),而mut-Gabra3组细胞上述蛋白无差异。在回补实验中,过表达wt-Gabra3的mut-Gabra3突变T24细胞凋亡能力受到抑制(P<0.05),迁移和侵袭能力显著增强(P<0.05),并且该组细胞AKT/mTOR通路相关分子显著激活(P<0.05)。结论:外源性的未编辑的Gabra3可以促进膀胱癌T24细胞的迁移、侵袭能力,并且可能与激活AKT/mTOR途径通路密切相关。
李明明韩利忠王亚楠卢冠军吕志勇
关键词:膀胱癌T24细胞
醛缩酶A对膀胱癌T24细胞增殖和侵袭的影响
2024年
目的探索醛缩酶A(ALDOA)过表达和基因敲减对膀胱癌T24细胞生长和侵袭的影响,为探讨泌尿系统肿瘤发病机制提供理论依据。方法通过慢病毒感染构建稳定表达的ALDOA过表达和基因敲减膀胱癌T24细胞重组细胞株,采用荧光定量PCR(RT-PCR)法检测重组细胞ALDOAmRNA的表达情况;采用CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell小室实验检测重组T24细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果RT-PCR检测结果显示,过表达组重组T24细胞ALDOAmRNA的相对表达量较对照组更高,基因敲减组较对照组更低,证实膀胱癌T24细胞重组细胞株构建成功;CCK-8法检测重组细胞增殖结果显示:在培养72、96 h时,过表达组重组T24细胞生存率均较对照组更高;在培养96 h时,基因敲减组T24细胞生存率较对照组更低;划痕愈合实验结果显示:在培养24 h时,过表达组重组T24细胞划痕愈合率较对照组更高;Transwell小室细胞实验结果显示:在培养48 h时,过表达组重组T24细胞迁移数较对照组更多,过表达组重组T24细胞侵袭数较对照组更多(均P<0.05);培养24 h时,基因敲减组重组T24细胞划痕愈合率较对照组更低;在培养48 h时,基因敲减组重组T24细胞迁移数较对照组更少,但差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论ALDOA过表达可促进膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭,ALDOA基因敲减可减少膀胱癌T24细胞增殖、迁移和侵袭。
李建伟王芳蔡芳震
关键词:基因过表达膀胱癌T24细胞
血根碱对膀胱癌T24细胞增殖迁移的调控作用及其机制
2024年
目的 观察血根碱对膀胱癌T24细胞增殖迁移的调控作用,并探索可能的作用靶基因及作用机制。方法 培养膀胱癌T24细胞和人正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1,分别分为实验组和对照组,实验组分别加入0.012 5、0.025、0.05、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6μmol/L的血根碱,对照组培养基中不加血根碱,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖能力,并计算半数抑制浓度(IC_(50))。将T24细胞分为实验组和对照组,实验组给予血根碱,对照组不进行血根碱处理,采用Transwell小室实验检测细胞迁移能力。分别基于BATMAN、SwissTargetPrediction网络药理学数据库、TCGA数据库分析并筛选得到血根碱作用靶基因和膀胱癌治疗靶基因的交集靶基因,进行GO分析和KEGG功能富集分析,绘制蛋白质相互作用网络,筛选血根碱调控T24细胞的靶基因。采用GSEA_4.2.3进行靶基因集富集分析,以确定靶基因富集的相关通路。基于GEPIA网站和“survival”R软件包评估靶基因高表达组和低表达组的无进展间隔期、疾病特异性生存期、总生存期差异。将血根碱和靶基因蛋白结构进行分子对接,并计算结合能。采用实时荧光定量PCR法检测实验组和对照组细胞中的靶基因。结果 实验组T24细胞增殖能力和穿膜细胞数低于对照组(P均<0.05)。血根碱对T24细胞的IC_(50)为0.200 3μmol/L、对SV-HUC-1细胞的IC_(50)为0.709 9μmol/L。筛选出血根碱调控T24细胞的靶基因为基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、前列腺素—内过氧化物合酶2(PTGS2)。MMP-2、MMP-9、PTGS2与调节上皮细胞增殖的通路有关。MMP-9高表达者疾病特异性生存期和总生存期低于低表达者(P均<0.05)。血根碱与MMP-2、MMP-9、PTGS2结合能分别为-8.8、-8.6、-10.0 kcal/mol。实验组PTGS2、MMP-2、MMP-9 mRNA表达低于对照组(P均<0.05)。结论 血根碱可在不影响SV-HUC-1细胞的浓度下抑制膀胱癌T24细胞的增殖迁移能力。血根碱对膀胱癌细胞增�
潘登许浩马雨阳王靖凯王海跞徐鹏庞昆陈波
关键词:膀胱癌细胞迁移基质金属蛋白酶2基质金属蛋白酶9
半枝莲含药血清对膀胱癌T24细胞凋亡和黏附力的影响探究
2024年
目的:探究半枝莲含药血清对膀胱癌T24细胞凋亡和黏附力的影响。方法:SPF级雄性Wistar大鼠20只,随机分为无药血清组、半枝莲低剂量组、半枝莲中剂量组、半枝莲高剂量组,每组5只,分别以蒸馏水及半枝莲1.5g/(kg·d)、3g/(kg·d)、6g/(kg·d)腹腔注射灌胃,连续3d。末次灌胃后抽取心主动脉血,经灭活处理及微孔过滤或获得半枝莲含药血清。体外培养膀胱癌T24细胞株,分为无药血清组、半枝莲(低、中、高剂量)组,分别对应各组动物血清,以无药血清及含10%的药物血清培养。使用CCK-8法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测各组细胞凋亡率及周期分布;MTT酶标仪法检测各药物浓度下细胞的黏附率;以蛋白印记免疫法检测凋亡相关蛋白[B-细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)抗体、BCL2关联X蛋白(Bax)抗体、胱天蛋白酶3(CASP3)]的表达。结果:与无药血清组比较,半枝莲低剂量组24h及48h的增殖抑制率及凋亡率、细胞G0/G1期、黏附率增加(P<0.05);与半枝莲低剂量组比较,半枝莲中剂量组24h及48h的增殖抑制率及凋亡率、细胞G0/G1期、黏附率增加(P<0.05);与半枝莲中剂量组比较,半枝莲高剂量组24h及48h的增殖抑制率及凋亡率、细胞G0/G1期、黏附率增加(P<0.05)。与无药血清组比较,半枝莲低剂量组Bcl-2相对表达量下降,Bax、CASP3相对表达量增加(P<0.05);与半枝莲低剂量组比较,半枝莲中剂量组Bcl-2相对表达量下降,Bax、CASP3相对表达量增加(P<0.05);与半枝莲中剂量组比较,半枝莲高剂量组Bcl-2相对表达量下降,Bax、CASP3相对表达量增加(P<0.05)。结论:半枝莲含药血清体外培养膀胱癌T24细胞,可有效抑制细胞增殖、降低黏附力,并能诱导细胞凋亡,具有作为抗膀胱癌药物研发的价值。
孙业香王潇潇王丽华吕常旭
关键词:膀胱癌凋亡
视蛋白3对膀胱癌T24细胞凋亡、迁移和侵袭的影响
2024年
目的探讨视蛋白3(OPN3)对人膀胱癌T24细胞凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法采用肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中的膀胱癌数据进行生物信息学分析, 评估OPN3在膀胱癌患者中的表达及其对患者预后的潜在影响。通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术, 检测膀胱癌样本及相邻非肿瘤组织中OPN3 mRNA的表达水平。此外, 利用流式细胞术、噻唑蓝(MTT)实验及Transwell侵袭实验探究OPN3基因敲低对膀胱癌细胞凋亡、增殖、迁移及侵袭能力的作用。组间差异性分析采用独立样本t检验。结果生信分析发现, 在膀胱癌患者中OPN3基因表达显著上调, 并且高表达的OPN3与不良预后明显相关, 表现为风险比(HR)为1.38[95%可信区间(CI):1.03~1.85, P<0.05]。qRT-PCR结果显示, 膀胱癌组织内的OPN3表达量(2.35±0.26)显著高于配对的正常组织(1.00±0.09), 差异有统计学意义(t=8.50, P<0.05)。细胞凋亡实验结果显示OPN3敲低组(Sh OPN3)的T24细胞抗凋亡能力较其对照组(Sh NC)显著降低。Sh NC组和Sh OPN3组的凋亡率分别为(15.23±1.42)%、(36.25±3.11)%, 差异有统计意义(t=10.65, P<0.05)。MTT增殖实验结果显示Sh OPN3组的T24细胞24、48、72 h的增殖率[(42.56±4.01)%、(52.33±3.68)%、(60.98±4.99)%]明显低于Sh NC组的增殖率[(50.23±5.12)%、(68.86±5.65)%、(88.25±7.56)%], 差异有统计意义(t=2.04、4.25、5.21, P<0.05)。Transwell细胞迁移实验结果显示Sh OPN3组的细胞迁移能力[(49.86±4.23)个]明显低于Sh NC组[(86.56±7.15)个], 差异有统计学意义(t=7.65, P<0.05)。Transwell细胞侵袭实验结果显示Sh OPN3组的细胞侵袭能力[(19.23+1.23)个]明显低于Sh NC组[(40.23±3.09)个], 差异有统计学意义(t=10.94, P<0.05)。结论 OPN3基因可减少膀胱癌T24细胞的凋亡, 并促进其增殖、迁移和侵袭。
伍骏锋吴宇波沈巧琳贾本忠杨长庆
关键词:膀胱癌凋亡增殖迁移
RPN2在膀胱癌中的表达及对膀胱癌T24细胞自噬的影响
2024年
目的探究核糖体结合糖蛋白2(RPN2)在膀胱癌中的表达情况及其对膀胱癌细胞自噬的影响。方法通过Oncomine、UALCAN、GEPIA 2.0和Human Protein Atlas(HPA)数据库分析RPN2在膀胱癌组织与正常膀胱组织中的表达差异,探讨RPN2表达与膀胱癌患者的临床病理参数的关系及其对患者生存期的影响;通过String数据库进行RPN2的KEGG和GO功能富集分析,通过GEPIA数据库分析RPN2与自噬分子LAMP2的相关性;采用实时荧光定量PCR测定RPN2在不同膀胱癌细胞水平的表达;通过T24细胞水平干扰RPN2表达后,使用透射电镜观察膀胱癌T24细胞自噬超微结构变化,采用CCK-8评价细胞增殖能力,采用免疫印迹检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达变化。结果Oncomine、HPA、UALCAN数据库的数据分析结果和细胞水平的实验结果均证实RPN2 mRNA和蛋白表达水平在膀胱癌组织中异常升高;进一步运用UALCAN分析发现RPN2的表达与膀胱癌的淋巴结转移、肿瘤分期呈正相关,GEPIA 2.0数据库分析结果显示RPN2高表达组患者的总生存期和无病生存期均明显短于低表达组(均P<0.05);String数据库分析发现RPN2在KEGG信号通路和GO功能富集分析中与N-糖基化作用以及内质网功能密切相关,且与LAMP2的表达呈正相关(P<0.001)。细胞水平实验结果表明,干扰RPN2的表达能够抑制T24细胞的增殖和自噬,下调自噬下游分子LC3-Ⅱ的表达(P<0.05)。结论RPN2在膀胱癌组织中异常高表达,与膀胱癌患者总生存周期和无病生存期呈负相关,细胞水平调节膀胱癌细胞自噬,提示RPN2可能参与膀胱癌发生发展的重要诊断和治疗靶点。
杜红飞袁鸿玲庞雪利阳燕唐宁许颖
关键词:膀胱肿瘤自噬