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- 心肌缺血再灌注损伤对L-型钙通道自抑制功能的影响
- 2024年
- 目的探究心肌缺血再灌注(I/R)损伤对L-型钙通道(L-VDCC)自抑制功能的影响及机制。方法采用大鼠离体心脏灌流的方法构建I/R模型,BL-420N生物信号采集与分析系统监测I/R后心脏功能的变化;用CoCl2对急性分离的大鼠心肌细胞造成缺氧损伤,构建细胞I/R模型,并用膜片钳、Co-IP及Western Blot检测L-VDCC的功能变化。结果与缺血0 min组和缺血30 min组相比,缺血60 min组复灌后心脏收缩力降低,心肌电活动减弱;缺氧6 h组和缺氧12 h组相比于缺氧0 h组细胞L-VDCC电流-电压(I-V)曲线峰值增大,稳态激活曲线左移,通道半激活电压(V1/2)增大,稳态激活曲线斜率因子Ka值降低,细胞死亡率增加;Cav1.2结合DCT及CaM的量减少,差异均有统计学意义(P<0.05);PKA、PKG等外源性调节蛋白表达水平无明显变化。结论心肌I/R损伤可引起心肌细胞L-VDCC自抑制功能减弱,Ca2+内流增加,引起细胞钙超载,促进心肌细胞死亡。
- 夏冰李心茹席宏陈剑楠杨玲玉李学文岳志杰
- 关键词：缺血再灌注损伤钙超载L型钙通道心肌
- 硬脂酸对血管平滑肌细胞L-型钙通道功能的影响
- 2023年
- 目的 高脂影响心血管健康,但机制不明。本研究旨在探讨高脂诱导的硬脂酸对血管平滑肌细胞(VSMCs)L-型钙通道(LTCCs)功能的影响。方法 将12只4周龄SD大鼠编号后采用抽签方法进行随机分组:对照组(6只)和高脂组(6只),分别予正常和高脂饲料喂养12周。采用游离脂肪酸试剂盒和股动脉插管分别检测大鼠血游离脂肪酸和血压;利用膜片钳技术检测大鼠肠系膜VSMCs钙电流。结果 与对照组比较,高脂饮食可增加大鼠血游离脂肪酸[(0.667±0.027)mmol/L vs.(0.468±0.012)mmol/L,t=6.841,P<0.001]、收缩压[(136.50±2.19)mmHg vs.(121.20±3.78)mmHg,t=3.507,P=0.006]及舒张压[(87.10±2.42)mmHg vs.(73.70±2.74)mmHg,t=3.660,P=0.004]。与对照组比较,高脂组大鼠肠系膜动脉VSMCs膜上的钙电流显著增加(膜电位在10 mV时pA/pF的比值,对照组为-16.86±2.58,高脂组为-23.80±2.15,t=4.449,P<0.001)。硬脂酸可显著增加VSMCs钙通道电流膜电位(10 mV的pA/pF,硬脂酸0μmol/L:-12.93±2.58,硬脂酸30μmol/L:-18.10±2.15,t=4.097,P=0.001),但不影响其失活和激活。结论 高脂饮食诱导产生的硬脂酸可影响肠系膜血管VSMCs膜上L-型钙通道功能。
- 江传月陶亚芬吴月汪蔷华王学故丁彪李祥
- 关键词：高脂饮食硬脂酸L-型钙通道高血压
- 心肌缺血再灌注过程中L--型钙通道自抑制功能减弱加速细胞死亡的机制研究
- 目的： 心肌缺血再灌注（Ischemia Reperfusion,I/R）损伤过程中，多种因素参与最终心肌梗死的过程，其中钙超载是致细胞死亡的重要原因之一。目前心肌I/R过程中L-型钙通道（L-type Voltage...
- 夏冰
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤L型钙通道细胞死亡
- 微小RNA-26b-5p对缺血性心律失常大鼠心房肌细胞L型钙通道的影响
- 2023年
- 目的探讨微小RNA(miR)-26b-5p对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸(PIP3)信号通路的调控作用以及对缺血性心律失常大鼠心房肌细胞L型钙通道的影响。方法选择SD大鼠72只,按照随机数表法分为假手术组、模型组、LY294002组、阴性对照组、过表达组、联合组,每组12只。各组给予相应干预24h,除假手术组外的其余各组大鼠建立缺血性心律失常模型,假手术组大鼠仅开胸不结扎。建模过程中检测各组大鼠心律失常指标,采用Curtis-Walker评分法进行心律失常评分;荧光定量PCR法检测心房肌细胞中miR-26b-5p表达;全细胞膜片钳技术记录心房肌细胞L型钙通道电流(ICa-L);蛋白印迹法检测L型钙通道α1C亚基(CACNA1C)、钙调蛋白及PI3K/PIP3通路相关蛋白表达。结果与模型组比较,LY294002组大鼠左心室室性期前收缩次数、室性心动过速持续时间、心室颤动持续时间、心律失常评分、心房肌细胞ICa-L峰值密度绝对值、CACNA1C、钙调蛋白表达显著升高,磷酸化PI3K、PIP3、磷酸化蛋白激酶B(Akt)表达显著降低,过表达组大鼠左心室室性期前收缩次数、室性心动过速持续时间、心室颤动持续时间、心律失常评分、心房肌细胞ICa-L峰值密度绝对值、CACNA1C、钙调蛋白表达显著降低,miR-26b-5p、磷酸化PI3K、PIP3、磷酸化Akt表达显著升高(P<0.05)。与过表达组比较,联合组大鼠左心室室性期前收缩次数、室性心动过速持续时间、心室颤动持续时间、心律失常评分、心房肌细胞ICa-L峰值密度绝对值、CACNA1C、钙调蛋白表达显著升高,磷酸化PI3K、PIP3、磷酸化Akt表达显著降低(0.82±0.08vs1.09±0.11,0.91±0.09vs1.17±0.11,0.94±0.09vs1.20±0.12,P<0.05)。结论miR-26b-5p过表达可能通过激活PI3K/PIP3相关信号通路,阻滞缺血性心律失常大鼠心房肌细胞L型钙通道,改善心律失常表现。
- 丁莹王晶予汤天凤郑丹丹
- SDF-1通过调控子宫平滑肌细胞T型钙通道参与早产与足月分娩启动的研究
- 目的:基质细胞衍生因子(SDF-1),也是一种趋化因子配体12(CXCL12),是一种来自CXC亚组的趋化因子。本课题研究围绕分娩发动的机制,通过测定SDF-1在早产分娩未发动组,早产分娩发动组,足月分娩发动组以及足月分...
- 王晓彤
- 关键词：SDF-1T型钙通道早产分娩启动
- 当归挥发油对血管紧张素Ⅱ所致肥大心肌细胞CaN信号通路和T型钙通道的影响
- 2023年
- 目的观察当归挥发油对血管紧张素Ⅱ诱导的肥大心肌细胞内Ca^(2+)浓度、钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路及T型钙通道相关基因Cav3.1、Cav3.2表达的影响,探讨当归挥发油抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的作用机制。方法选择H9c2心肌细胞株,实验分为5组:正常组采用无血清培养液培养;血管紧张素Ⅱ组加入终浓度为10^(-4)mg/L的血管紧张素Ⅱ培养建立心肌细胞肥大模型;当归挥发油低、中、高剂量组均先加入终浓度为10^(-4)mg/L血管紧张素Ⅱ孵育2 h,后分别加入终浓度为5 mg/L、10 mg/L、20 mg/L的当归挥发油培养;各组均培养24 h。激光扫描共聚焦显微镜观察各组心肌细胞内Ca^(2+)表达情况(以荧光强度表示其浓度),Western blot法检测心肌细胞中CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白表达情况。结果血管紧张素Ⅱ组心肌细胞存活率、心肌细胞内Ca^(2+)荧光强度和心肌细胞中CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白相对表达量均明显高于正常组(P均<0.05);当归挥发油各组心肌细胞存活率、心肌细胞内Ca^(2+)荧光强度和当归挥发油高、中剂量组细胞中CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白相对表达量均明显低于血管紧张素Ⅱ组(P均<0.05)。结论Ca^(2+)超载和CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白的过度表达与血管紧张素Ⅱ引起的心肌细胞肥大相关;当归挥发油可能通过拮抗血管紧张素Ⅱ引起的Ca^(2+)超载,下调CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白表达,抑制心肌细胞肥大。
- 王雨薇刘凯孙少伯李应东
- 关键词：当归挥发油心肌细胞T型钙通道
- 捏脊疗法对功能性消化不良大鼠胃窦平滑肌L-型钙通道及胃动力的影响被引量：1
- 2023年
- 目的:研究捏脊疗法对功能性消化不良(FD)大鼠胃窦平滑肌L-型电压依赖性钙离子通道(L-型钙通道)和Ca^(2+)浓度以及胃排空率、小肠推进率的影响。方法:用随机数表法将大鼠分为空白组、模型组、干预组,每组11只。采用不规则喂养、0℃0.9%氯化钠溶液灌胃联合夹尾刺激构建FD模型。干预组每日进行捏脊治疗,模型组每日进行相同条件的束缚,但不捏脊,空白组不做干预。检测各组大鼠胃排空率、小肠推进率、胃窦平滑肌Ca^(2+)浓度、L-型钙通道Cacnalc亚基mRNA和蛋白的表达。结果:捏脊治疗后,与空白组比较,模型组大鼠胃排空率、小肠推进率均显著下降(P<0.05,P<0.01),胃窦平滑肌Ca^(2+)浓度显著升高(P<0.01),胃窦平滑肌L-型钙通道Cacnalc亚基mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,干预组大鼠胃排空率、小肠推进率均显著上升(P<0.05),胃窦平滑肌Ca2+浓度显著下降(P<0.01),胃窦平滑肌L-型钙通道Cacnalc亚基蛋白水平显著下降(P<0.01)。结论:捏脊疗法可能是通过抑制胃窦平滑肌L-型钙通道Cacnalc亚基表达并降低平滑肌内Ca^(2+)浓度,从而促进胃动力恢复的。
- 陈英英吴秋君李华南吴秋君李华南刘书芹张玮
- 关键词：捏脊功能性消化不良胃动力平滑肌钙通道
- L型钙通道调控胚胎干细胞primed-na（？）ve转变的作用及机制研究
- 小鼠胚胎干细胞（mouse Embryonic Stem Cell,m ESCs）是小鼠胚胎着床前晚期胚泡的内部细胞团中分离出来的,可以在体外培养,具有多能性及自我更新能力,即在体外具有无限自我复制的增殖能力和多向分化的...
- 姚尧
- 关键词：胚胎干细胞L型钙离子通道
- T型钙通道拮抗剂及其用途
- 本文公开了一种降低细胞中Miro1水平的方法，所述方法包括使所述细胞与有效量的T型钙通道拮抗剂接触。
- X·王R·范豪瓦尔特R·扎勒V·巴拉特D·阮
- T型钙通道调节剂的使用方法
- 本文部分描述了可用于预防和/或治疗与T型钙通道的异常功能或活性相关的疾病或病状的方法，所述疾病或病状如精神病学障碍(例如，心境障碍(例如，严重抑郁障碍))、疼痛、震颤(例如，特发性震颤)、癫痫发作(例如，失神性癫痫发作)...
- K·雷迪G·贝尔福特B·拉维纳M·怀特曼
