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中药调控TGF-β1/Smad信号通路防治肝纤维化的研究进展: 2025年; 肝纤维化(Hepatic fibrosis,HF)是各种慢性肝病向肝硬化进展的必经阶段,不及时治疗将发展为肝硬化,甚至肝癌。因此,延缓或逆转HF具有重要临床意义。目前,西医尚无针对HF治疗的特效药物,故寻找新的治疗方案势在必行。TGF-β1/Smad信号通路是影响HF进展的关键通路,本文以TGF-β1/Smad信号通路为切入点,梳理、总结近年来该信号通路对炎症反应、细胞凋亡、氧化应激、细胞自噬、细胞外基质失衡等HF病理过程的调控作用,并对中药通过抑制TGF-β1/Smad信号通路治疗HF的相关研究予以综述,旨在揭示中药的作用靶点,为中医药防治HF及其现代化研究提供新的思路和策略。; 廖玉王宁曹正民杨天文吕文良; 关键词：肝纤维化 TGF-Β1/SMAD信号通路中医药

基于TGF-β/Smad信号通路探讨黄芪有效成分治疗纤维化疾病综述: 2025年; 黄芪是一种传承千年的传统中药材。现代药物研究已证实黄芪组成成分丰富,比如皂苷类和多糖类成分,其中黄芪甲苷和黄芪多糖都是其产生药理作用的主要活性成分。现代医学研究表明,黄芪能改善肺纤维化进程、对抗肾间质纤维化、降低肝脏和心肌纤维化疾病程度。通过对黄芪的基于信号通路TGF-β/Smad抗纤维化功能进行综述,深入探究其主要成分作用特点,进一步丰富其药理活性机制,为中西医临床提供药效理论依据。; 许硕胡艳边帅白雪媛张巍; 关键词：纤维化 TGF-Β/SMAD

紫榆膏对创面愈合大鼠肉芽组织TGF-β/Smad信号通路的影响: 2025年; 目的:通过构建背部创伤大鼠模型,探究紫榆膏对大鼠创面愈合过程中肉芽组织和TGF-β及下游Smad蛋白的影响。方法:构建背部创伤大鼠模型,将100只雄性SD大鼠随机分为健康组、背部创伤组、紫榆膏处理组、凡士林处理组、紫榆膏+TGF-β1激活组,每组20只。进行创面形成手术,记录各组大鼠术后5 d、10 d、15 d创面愈合情况;检测各组大鼠血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平;选取15 d创面愈合形成的肉芽组织进行HE、Masson染色,分析计算各组大鼠肉芽组织血管面积占比和胶原蛋白面积占比;荧光定量PCR法检测各组大鼠肉芽组织中TGF-β1、Smad3 mRNA表达水平;Western blot法检测各组大鼠肉芽组织中TGF-β1、Smad3、p-Smad3蛋白表达水平。结果:健康组大鼠具有完整的表皮组织;与健康组相比,背部创伤组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量、创面肉芽组织TGF-β1 mRNA和蛋白表达量、Smad3磷酸化程度显著升高(P<0.05);与背部创伤组相比,紫榆膏处理组、凡士林处理组大鼠创面愈合率、胶原蛋白面积占比、血管面积占比显著升高,血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量、TGF-β1 mRNA和蛋白表达量、Smad3磷酸化程度显著降低(P<0.05);与紫榆膏处理组相比,凡士林处理组、紫榆膏+TGF-β1激活组大鼠创面愈合率、胶原蛋白面积占比、血管面积占比显著降低,血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量、TGF-β1 mRNA和蛋白表达量、Smad3磷酸化程度显著升高(P<0.05)。结论:紫榆膏通过调控TGF-β/Smad信号通路抑制相关基因和蛋白的表达,从而缓解炎症,促进创面愈合。; 王霞刘志青秦志娟靳艳霞贾子娟郭笋高媛媛李灵; 关键词：创面愈合肉芽组织转化生长因子-Β SMAD蛋白

肺纤维化中Wnt/β-catenin和TGF-β1/Smad信号通路之间的串扰研究: 2025年; 肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)一种间质性肺疾病的末期表现,其病因尚不完全明确。PF涉及复杂的病理过程,包括炎症反应、氧化应激、内质网应激、细胞衰老、上皮-间充质转化等,目前尚无有效治疗方法,患者确诊后生存期短,死亡率高,严重威胁着人类健康。大量研究表明,Wnt/β-catenin信号通路与TGF-β1/Smad信号通路在PF的发生、发展中均发挥重要了作用。本文就Wnt/β-catenin信号通路与TGF-β1/Smad信号通路在PF中的调控作用,以及二者之间的潜在相互作用和串扰作简要综述,以期为PF的临床防治提供理论支撑。; 周云越陈星彤杨金彪杨蕊红牛雯颖; 关键词：肺纤维化 TGF-Β1/SMAD信号通路 WNT/Β-CATENIN信号通路信号串扰

基于TGF-β/Smad信号通路探讨牛大力总黄酮对四氯化碳致肝纤维化大鼠的保护作用: 2025年; 目的观察牛大力总黄酮对四氯化碳(CCl_(4))致肝纤维化大鼠肝功能、肝纤维化的影响,并基于氧化应激、炎症反应、转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路探讨其可能作用机制。方法取雄性SD大鼠33只,随机选择其中6只作为正常组,其余大鼠采用腹腔注射40%CCl_(4)橄榄油溶液(0.1 mL/100 g)方法复制肝纤维化模型,2次/周,连续注射12周。造模第8周末将24只肝纤维化建模成功大鼠随机分为模型组、秋水仙碱组、牛大力总黄酮低剂量组、牛大力总黄酮高剂量组,每组6只。从造模第9周开始,秋水仙碱组大鼠每天给予0.2 mg/kg秋水仙碱灌胃,牛大力总黄酮低、高剂量组大鼠分别每天给予5 mg/kg、20 mg/kg牛大力总黄酮溶液灌胃,正常组与模型组大鼠每天灌胃等体积的生理盐水,均连续灌胃4周。取血检测肝功能指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]、肝纤维化指标[透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]、炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)]水平;HE染色、Masson染色及天狼星红染色观察肝组织病理学形态;Western blot法检测肝组织中TGF-β_(1)、Smad3、Smad7蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、MDA、IL-1β、IL-8、IL-6水平和肝组织中TGF-β_(1)、Smad3蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),血清SOD水平和肝组织中Smad7蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),肝组织出现明显纤维化;与模型组比较,各药物组大鼠血清ALT、AST、LN、HA、PCⅢ、Ⅳ-C、MDA、IL-1β、IL-8、IL-6水平和牛大力总黄酮低、高剂量组大鼠肝组织中TGF-β_(1)、Smad3蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),各药物组大鼠血清SOD水平和牛大力总黄酮低、高剂量组大鼠肝组织中Smad7蛋白相对表达量; 陈秋贵覃妮陆世银张鑫侯玲邓朝旺张琳华韦玮琴; 关键词：总黄酮肝纤维化

尼达尼布通过TGF-β1/Smad信号通路调控人瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖及胶原蛋白的产生: 2025年; 目的探讨尼达尼布对瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblasts,KFs)增殖、迁移、细胞外基质(ECM)相关蛋白表达以及TGF-β1/Smad通路的影响。方法利用成品进行KFs培养。将KFs分为空白对照组、DMSO组、尼达尼布浓度组(分别为0.5、1、2、4和8μmol/L),每组培养24 h后,采用CCK-8实验检测KFs增殖情况。利用细胞划痕实验检测2μmol/L尼达尼布在不同时间段下(0、24、48 h)对KFs迁移能力的影响。根据CCK-8的结果将尼达尼布分为4组,依次为空白对照组,低、中、高浓度组(1、2、4μmol/L),通过Western blot实验分别检测CollagenⅠ、CollagenⅢ、纤连蛋白(FN)及相关蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达情况。而后再将其分为空白对照组、SB-431542(5μmol/L)干预组、尼达尼布(2μmol/L)干预组、SB-431542(5μmol/L)联合尼达尼布(2μmol/L)干预组,培养24 h。通过Western blot实验探索尼达尼布对TGF-β1/Smad信号通路蛋白的表达情况。结果根据CCK-8实验法得出尼达尼布处理KFs 24 h后,随着浓度的增加,细胞存活率呈现下降趋势,在药物浓度为8μmol/L作用24 h后,抑制KFs效果最为显著。细胞划痕实验显示,与空白对照组相比,2μmol/L尼达尼布组KFs迁移能力受到显著抑制(P<0.01);Western blot显示尼达尼布可下调CollagenⅠ、CollagenⅢ、FN、α-SMA蛋白表达,并且可降低TGF-β1/Smad通路中Smad2及Smad3磷酸化蛋白表达。结论尼达尼布可能通过TGF-β1/Smad信号通路,抑制KFs增殖、迁移及细胞外基质相关蛋白的表达。; 孔德祺金文玉金哲虎; 关键词：瘢痕疙瘩 TGF-Β1/SMAD信号通路

转化生长因子β/Smad信号通路与瘢痕疙瘩的靶向治疗被引量：8: 2024年; 背景:关于瘢痕疙瘩的发病机制目前尚不完全清楚。近年来瘢痕疙瘩涉及的发病机制有一些新的研究进展,包括转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad信号通路、缺血缺氧、缺氧诱导因子1(HIF-1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路等。TGF-β/Smad通路目前研究较为清晰,TGF-β/Smad通路的激活促进瘢痕疙瘩的发展。目的:对TGF-β/Smad信号通路进行综述并评估以该通路为靶点的主要治疗策略,以期有助于临床拓展更有效的治疗方式。方法:用计算机检索PubMed、Web of Science数据库等英文数据库及中国知网、万方数据知识服务平台等中文数据库,检索从2017年1月至2023年4月发表的文献,英文检索词为“Keloid,Fibroblasts,TGF-β/Smad,Extracellular Matrix,Collagen,Treatment Measures”,中文检索词为“瘢痕疙瘩,成纤维细胞,转化生长因子β/Smad,细胞外基质,胶原,治疗措施”。根据纳入和排除标准最终纳入72篇文献进行结果分析。结果与结论:①总结了TGF-β/Smad信号通路在瘢痕疙瘩发生发展中的作用机制:TGF-β1和TGF-β2在瘢痕疙瘩中呈现过表达状态,而TGF-β3表现出抗纤维化作用;Smad2/3与Smad1/5/8同Smad4结合形成复合物进入细胞核发挥纤维化作用,而Smad6/7呈现抑制瘢痕疙瘩增生的作用;②TGF-β/Smad通路目前在瘢痕疙瘩中的研究最为清晰,列举了多条通过靶向抑制该通路激活的途径,可较大程度达到抑制瘢痕疙瘩发生发展的目的;③瘢痕疙瘩目前还未有单一的临床金标准治疗方式,单靠抑制TGF-β/Smad通路还不能完全抑制瘢痕疙瘩的发展,还需要综合考虑全身各个系统之间同瘢痕疙瘩的联系。尽管已经在纤维化级联反应中发现了很多有希望的靶点,但在临床中还需要更多研究来转化为靶向治疗。; 姚思琦黎文正汪虹; 关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞 TGF-Β/SMAD 细胞外基质

补肾活血方调节TGF-β1/Smad信号通路治疗宫腔粘连临床研究被引量：1: 2024年; 宫腔粘连是指因宫腔操作、宫腔感染、生殖器结核等因素引起子宫内膜基底层受损,致宫腔子宫内膜纤维化,引起宫腔部分或完全封闭的疾病^([1-2])。随着妇科手术宫腔操作增加,性生活活跃等,宫腔粘连的发病率逐年升高,宫腔镜手术虽已普遍应用于宫腔粘连的治疗,但其治愈率和妊娠率仍不令人满意,有文献报道虽然诸多医者术后采用了各种防止宫腔粘连再复发及保护内膜的方法,但宫腔粘连术后复发率仍居高不下。; 张敏敏刘淑华; 关键词：宫腔粘连补肾活血方肾虚血瘀 TGF-Β1 SMAD2/3

基于TGF-β/Smad信号通路探讨芦荟苷减轻肝纤维化的机制研究: 目的:肝纤维化是指肝组织中细胞外基质成分的过度积聚,是对肝损伤的一种病理性反应,目前尚缺乏有效的治疗方法。最近研究表明从芦荟植物中分离出的蒽醌类化合物芦荟苷（Aloin）,在治疗溃疡性结肠炎、心肌肥大和创伤性脑损伤等疾病...; 白俊杰; 关键词：芦荟苷炎症肝星状细胞 TGF-Β/SMAD信号通路肝纤维化

温肺化纤颗粒通过调控TGF-β1/Smad信号通路改善肺纤维化: 2024年; 目的:探究温肺化纤颗粒抗博来霉素诱导小鼠肺纤维化的作用及其机制。方法:将C57BL/6J雄性小鼠随机分为Control组、Model组、WFHX-low-dose(12.5 g·kg^(–1))组、WFHX-high-dose(50 g·kg^(–1))组以及吡非尼酮(Pirfenidone,180 mg·kg^(–1))组,采用气管插管法灌注博来霉素(0.75 mg·kg^(–1))建立肺纤维化模型。自造模第2天起灌胃给药干预,持续给药28 d。HE和Masson染色法检测肺组织肺泡炎及纤维化程度;RT-qPCR法检测肺组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、胶原蛋白Ⅰ(collagenⅠ)以及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标志物的mRNA表达;Western blot法检测肺组织IL-6、TNF-α、CollagenⅠ、EMT相关标志物以及转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)/Smad信号通路相关蛋白表达;免疫组织化学染色法(IHC)检测p-Smad3、Smad7表达。结果:与Control组比较,Model组的组织纤维化评分显著升高,IL-6、TNF-α、collagenⅠ以及间质标志物纤维连接蛋白(fibronectin,Fn)、波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA及蛋白表达水平显著上调(P<0.01),上皮标志物钙黏蛋白E(E-cadherin)显著下调(P<0.05)。同时,TGF-β1与p-Smad2、p-Smad3蛋白表达增加,Smad7表达减少;与Model组比较,给药干预后显著降低了肺组织纤维化程度,并且WFHX给药组均在不同程度上改善上述因子的表达,显著抑制炎症因子IL-6、TNF-α释放,减轻肺组织炎症反应,减少collagenⅠ的分泌,改善EMT,减少TGF-β1生成并抑制Smad2、Smad3磷酸化,上调Smad7的表达。结论:温肺化纤颗粒可通过减轻炎症反应,抑制EMT,抑制TGF-β1/Smad信号通路发挥抗纤维化作用。; 李俊黄天宇王木兰龚琴查晨亮冯育林朱卫丰刘良徛熊磊; 关键词：肺纤维化上皮-间质转化

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