搜索到1621篇“ SH-SY5Y神经细胞“的相关文章
- 槟榔碱对H_(2)O_(2)诱导SH-SY5Y神经细胞氧化应激损伤的保护作用及机制研究
- 2024年
- 本研究通过建立过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的SH-SY5Y神经细胞氧化应激模型,旨在探究槟榔碱对氧化应激诱导神经细胞损伤的保护作用及其作用机制。采用CCK-8法检测细胞活力,采用分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡、线粒体膜电位,采用Western blot技术检测Nrf2、HO-1、Keap1、Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达。结果表明:槟榔碱干预均能有效降低细胞凋亡并显著上调线粒体膜电位;在提高SOD、CAT水平的同时降低MDA水平;140μmol/L槟榔碱处理能够显著上调Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白的表达(P<0.001,P<0.0001),并下调Keap1、Bax、Caspase-3蛋白的表达(P<0.001,P<0.0001)。表明槟榔碱能够有效改善H_(2)O_(2)诱导的氧化应激损伤,其作用机制与激活Nrf2/HO-1信号通路、提升细胞抗氧化活力、调控Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路和抑制细胞凋亡有关。
- 孙源王丹阳孙晶白亚娟范蓓宋洪波宋洪波卢聪吉建邦
- 关键词：槟榔碱SH-SY5Y氧化应激神经保护
- 丹酚酸B-葛根素联用对氧糖剥夺/复氧损伤的SH-SY5Y神经细胞焦亡的影响被引量：1
- 2024年
- 目的:基于细胞焦亡探讨丹酚酸B和葛根素合用对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤的SH-SY5Y神经细胞的保护作用及机制。方法:利用SH-SY5Y细胞构建OGD/R损伤模型,设立正常对照组(control)、模型组(OGD/R)、10μmol·L^(-1)丹酚酸B组(salvianolic acid B,Sal B)、100μmol·L^(-1)葛根素组(puerarin,Pue)、10μmol·L^(-1)丹酚酸B和100μmol·L^(-1)葛根素合用组(SP)及10μmol·L^(-1)NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体抑制剂MCC950组。除正常组外,其余各组细胞在氧糖剥夺6 h后迅速复糖复氧12 h进行OGD/R造模。采噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,光学显微镜下观测细胞形态,分光光度计法检测培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)释放率,Hoechst/PI染色检测细胞膜损伤情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测NLRP3、半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、凋亡斑点样蛋白(ASC)和白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达水平,免疫荧光检测NLRP3和caspase-1蛋白表达的变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测IL-1β、ASC、NLRP3、caspase-1和活化半胱氨酸蛋白酶1(cleaved caspase-1)蛋白表达的变化。结果:与正常组比较,模型组SHSY5Y细胞存活率显著降低(P<0.01),细胞形态受损,培养上清中LDH渗漏率显著提高(P<0.01),细胞膜破损,细胞中NLRP3、caspase-1、GSDMD、ASC和IL-1β的mRNA表达水平显著提高(P<0.01),IL-1β、ASC、NLRP3、caspase-1和cleaved caspase-1蛋白的表达水平显著提高(P<0.01)。与模型组相比,丹酚酸B、葛根素与丹酚酸B和葛根素合用均能显著提高OGD/R损伤后SH-SY5Y细胞的存活率(P<0.01);与单用组相比,合用组具有更好的效果(P<0.01)。与模型组相比,丹酚酸B和葛根素合用及MCC950均能改善细胞形态,降低细胞上清液LDH的渗漏(P<0.05),减轻细胞膜损伤水平,降低SH-SY5Y细胞NLRP3、caspase-1、GSDMD、ASC和IL-1β的mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01),降低IL-1β、ASC、NLRP3、caspase-1和c
- 涂舒欣王艳贺晓丽
- 关键词：缺血性脑卒中丹酚酸B葛根素
- 黄芩素抑制小胶质细胞活化及保护SH-SY5Y神经细胞的机制被引量：6
- 2023年
- 目的:探讨黄芩素(BAI)对脂多糖(LPS)激活的BV-2细胞条件培养基下SH-SY5Y细胞损伤的干预作用及机制。方法:用LPS 1 mg·L^(-1)激活BV-2细胞建立LPS组条件培养基,同时设置空白组、BAI低、中、高浓度组(4、8、16μmol·L^(-1)),使用各组条件培养基培养SH-SY5Y细胞。通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)试剂盒测定干预后各组BV-2细胞的细胞活力,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组BV-2细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量;采用免疫组化(IHC)观察SH-SY5Y细胞中α-突触核蛋白(α-syn)、酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达情况,免疫荧光(IF)法观察SH-SY5Y细胞中核转录因子-κB p65蛋白(NF-κB p65,以下简称p65)核转移情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测SH-SY5Y细胞Toll样受体4(TLR4)、p65、磷酸化(p)-p65、髓样分化因子88(My D88)蛋白表达情况。结果:与空白组比较,LPS组中BV-2细胞活力显著降低(P<0.01),细胞上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量均显著升高(P<0.01);与LPS组比较,BAI低、中、高浓度组细胞活力显著升高(P<0.01),细胞上清液中TNF-α均显著降低(P<0.01),BAI高浓度(16μmol·L^(-1))组细胞上清液中IL-6含量明显降低(P<0.05),BAI中、高浓度组细胞上清液中IL-1β含量显著降低(P<0.01)。条件培养基处理SH-SY5Y细胞的结果显示,与空白组比较,LPS组SH-SY5Y细胞中p65蛋白表达向核内聚集,TH蛋白表达显著下降(P<0.01),α-syn、TLR4、My D88、p-p65蛋白表达均明显升高(P<0.05,P<0.01);与LPS组比较,BAI低、中、高浓度组SH-SY5Y细胞中p65蛋白表达逐渐分散至细胞质中,TH蛋白表达均显著升高(P<0.01),α-syn蛋白表达均显著降低(P<0.01),BAI高浓度组TLR4、My D88、p-p65蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),BAI中浓度组p-p65和My D88蛋白表达均明显降低(P<0.05),BAI低浓度组My D88蛋白表达明显降低(P<0.05)。各组p65蛋白表达差异无统计学意义。结论:BAI�
- 尹梦霞欧阳竞锋崔拓拓刘鑫孙梦菲荆志伟
- 远志寡糖酯对β淀粉样蛋白25~35诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤及AKT / CREB / BDNF 信号通路的影响被引量：6
- 2022年
- 目的 观察远志寡糖酯对β淀粉样蛋白25~35(Aβ;)诱导的人成神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤及蛋白激酶B/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白/脑源性神经营养因子(AKT/CREB/BDNF)信号通路关键凋亡蛋白的影响。方法 将培养的SH-SY5Y细胞分为对照组、Aβ;损伤模型组、远志寡糖酯(50、100、200、400 mg/L)组和Aβ;损伤+远志寡糖酯(50、100、200、400 mg/L)组。对照组和远志寡糖酯组分别给予等体积完全培养液和不同浓度的远志寡糖酯溶液后与细胞共孵育24 h;Aβ;损伤模型组和Aβ;损伤+远志寡糖酯组分别给予等体积完全培养液和不同浓度的远志寡糖酯溶液2 h后,加入25μmol/L Aβ;的溶液与细胞共孵育24 h。采用MTT法检测SH-SY5Y细胞存活率;Hoechst 33258染色观察细胞凋亡;Western Blot检测SH-SY5Y细胞内pAKT/AKT、pCREB/CREB和BDNF蛋白表达。结果 与对照组比较,不同浓度远志寡糖酯(100、200、400 mg/L)能明显增加细胞存活率;Aβ;可降低SH-SY5Y细胞存活率,增强SH-SY5Y细胞内的Hoechst 33258染色荧光强度,降低pAKT/AKT、pCREB/CREB和BDNF的蛋白表达(P<0.01)。与Aβ;损伤模型组比较,不同浓度的远志寡糖酯(100、200、400 mg/L)均可明显提高细胞存活率,降低细胞内Hoechst 33258染色的荧光强度,减少细胞凋亡,增加细胞内BDNF、 pAKT/AKT、pCREB/CREB的表达(P<0.05,P<0.01)。结论 远志寡糖酯抗Aβ;诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤可能与激活AKT/CREB磷酸化,促进BDNF表达有关。
- 牛芬溪桑旭星杨依唐晓丽刘雅楠方芳
- 基于自噬探讨龙蛭汤含药血清对H_(2)O_(2)诱导SH-SY5Y神经细胞氧化损伤的保护作用被引量：1
- 2021年
- 目的:基于自噬探讨龙蛭汤(LZD)含药血清对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的神经母细胞瘤(SH-SY5Y)氧化损伤的保护作用。方法:采用H_(2)O_(2)诱导SH-SY5Y构建氧化应激损伤模型,观察LZD含药血清对细胞的保护作用。加入自噬激动剂雷帕霉素(RAP)、抑制剂氯喹(CQ)干预SH-SY5Y细胞,观察自噬在SH-SY5Y损伤中的作用,实验分为8组:正常对照组、空白血清(BS)组、模型组、LZD组、RAP组、RAP+LZD组、CQ组、CQ+LZD组。CCK-8法检测各组细胞活力,实时荧光定量PCR(qPCR)法检测自噬相关基因Beclin1、LC3 mRNA相对表达量,Western blotting法比较细胞Beclin1蛋白表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值。结果:与模型组比较,LZD组细胞存活率显著提高,LZD组Beclin1、LC3 mRNA表达增强,Beclin1蛋白表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高(均P<0.05)。LZD含药血清协同RAP、CQ干预SH-SY5Y细胞,与CQ组比较,CQ+LZD组Beclin1、LC3 mRNA相对表达量和细胞活力显著升高(均P<0.05);与RAP组比较,RAP+LZD组Beclin1、LC3 mRNA相对表达量降低,细胞活力升高(均P<0.05)。结论:LZD含药血清能够提高神经母细胞瘤细胞活力,并且可能通过调控自噬发挥神经元保护功能。
- 罗燕萍陈永斌刘启华黄显雯李南方范俊逸张保德
- 关键词：自噬神经母细胞瘤细胞神经元保护
- 樱柏酸对叔丁基过氧化氢诱导SH-SY5Y神经细胞氧化应激损伤的保护作用被引量：3
- 2020年
- 采用TBHP处理SH-SY5Y细胞的方法,建立了细胞氧化应激损伤模型,用以评价樱柏酸对细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。同时借助MTS法、β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法、乳酸脱氢酶(LDH)含量检测法、Annexin V-FITC/PI双染法、2′,7′-二氯荧光素二乙酸盐(DCFH-DA)法以及酶联免疫法(ELISA)法等对细胞的活性及衰老相关指标进行了检测。研究结果显示樱柏酸对TBHP诱导的SH-SY5Y氧化应激损伤细胞模型具有保护作用,并且能够降低细胞衰老比例、细胞凋亡水平,其作用机制可能通过减轻细胞膜和DNA等氧化应激损伤、提高体内抗氧化酶SOD和GSH-Px酶活力减少ROS含量起效。
- 鄢黎何乡马泽康李沛波苏薇薇
- 关键词：SH-SY5Y细胞氧化应激叔丁基过氧化氢
- 蛋白激酶D1对Aβ诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤的调节作用
- 2020年
- 目的探究蛋白激酶D1(PKD1)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD细胞模型的调节作用和分子机制。方法分别以0、10、20、30、40、50μmol·L^-1的Aβ25-35处理SHSY5Y细胞24 h,流式细胞术检测细胞凋亡,MTT检测细胞活力,蛋白印迹法(Western blotting)检测PKD1蛋白水平变化。在AD细胞模型中分别过表达和干扰PKD1,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS),Western blotting检测凋亡相关蛋白(B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-x L))、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(P-JNK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK 1/2)、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号传导及转录激活蛋白3(p-STAT3)及其下游靶基因c-Myc的蛋白水平变化。过表达PKD1同时添加10μmol·L^-1 FLLL32(JAK2/STAT3通路抑制剂)处理AD细胞模型,流式细胞术检测细胞凋亡和ROS,Western blotting检测Bcl-2、Bcl-x L、P-JNK和P-ERK 1/2蛋白水平变化。结果30μmol·L^-1 Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞,细胞存活率和凋亡率分别约为70%和20%(P<0.05),为构建AD模型的最适浓度。过表达PKD1抑制Aβ25-35诱导的细胞凋亡增加、ROS升高、Bcl-2和Bcl-x L蛋白表达下调、P-JNK和P-ERK1/2蛋白表达上调;干扰PKD1,加剧Aβ25-35对细胞的毒性作用。过表达PKD1,P-JAK2、P-STAT3和C-Myc蛋白表达上调;干扰PKD1,p-JAK2、p-STAT3和c-Myc蛋白表达下调。FLLL32处理抑制PKD1对AD细胞模型的作用。结论Aβ诱导SH-SY5Y{25}中P-JAK2、P-STAT3表达下调和P-JNK和P-ERK 1/2表达上调。过表达PKD1可通过上调p-JAK2、p-STAT3的表达抑制P-JNK和P-ERK 1/2表达,缓解Aβ对细胞的毒性作用。
- 陈丽谷超超折霞侯辰种莉李锐张欣
- 关键词：Β淀粉样蛋白
- 人参二醇总皂苷对H2O2诱导的SH-SY5Y神经细胞氧化损伤防护作用被引量：3
- 2020年
- 目的探讨人参二醇总皂苷(PDS)对过氧化氢(H2O2)诱导的SH-SY5Y神经细胞氧化损伤的防护作用。方法利用H2O2(300 μM)作用SH-SY5Y{5},建立{5}氧化损伤模型。通过MTT法检测不同浓度PDS下的{5}存活率,选取最佳给药浓度进行实验。将{5}分为空白对照组,模型对照组(H2O2,300 μM),PDS给药组(1 μg·mL^-1),利用流式{5}术检测人参皂苷对SH-SY5Y{5}凋亡的影响,采用Western Blotting技术检测SH-SY5Y{5}内Bcl-2、Bax、Caspase3、Caspase9、Nrf2、HO-1、Keap1蛋白的表达水平。结果人参二醇总皂苷能够改善{5}的存活率(P<0.05)。通过促进Nrf2/HO-1信号通路的传导,上调Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白的表达水平(P<0.01),下调Keap1、Bax、Caspase-3和Caspase-9相关蛋白的表达(P<0.01),抑制SH-SY5Y{5}的氧化应激与{5}凋亡(P<0.05)。结论人参二醇总皂苷能抑制氧化损伤和神经元{5}的凋亡,起到神经元{5}的保护作用,进而可能起到AD的防治作用。
- 陈锡俊张慧媛唐慧李祯杨擎兰兴成阚默王继凤曹占鸿石晓征曲晓波李娜
- 关键词：氧化应激细胞凋亡
- 用于修复与保护SH-SY5Y神经细胞损伤的中药组合物及其应用
- 本发明涉及一种中药组合物，特别涉及一种用于修复与保护SH‑SY5Y神经细胞损伤的中药组合物及其应用，属于中药技术领域。所述中药组合物由以下重量份的原料制成：黄芪4‑12份、当归12‑20份、川芎2‑10份、水蛭2‑10份...
- 李喜香刘效栓李季文陈二林毕映燕潘从泽
- 文献传递
- 竹节参皂苷对D-半乳糖致SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用研究被引量：2
- 2018年
- 目的研究竹节参皂苷保护D-半乳糖致SH-SY5Y神经细胞损伤的作用及机制。方法采用50g/L的D-半乳糖刺激SH-SY5Y神经细胞,以不同浓度竹节参皂苷(1,5,25μg/mL)和50g/L的D-半乳糖共同孵育SHSY5Y神经细胞24h。JC-1试剂盒检测细胞线粒体膜电位,Western blot检测细胞Sirt1蛋白的表达。结果竹节参皂苷能显著升高线粒体膜电位和Sirt1蛋白的表达。结论竹节参皂苷通过激活Sirt1抑制线粒体功能障碍从而改善D-半乳糖对SH-SY5Y神经细胞造成的损伤。
- 万静枝袁丁王婷
- 关键词：SH-SY5Y神经细胞线粒体膜电位SIRT1
